کنکور و المپیاد زیست شناسی 94 ( 100 در صد تضمینی ) - 09123667097

تالاسمي

 

علت نام گذاري :

تالاسمي از كلمه يوناني Thalassa به معني دريا گرفته شده و دلالت بر ظهور اوليه بيماري در نواحي مديترانه دارد .

 تالاسمي ها :

تالاسمي يك بيماري مغلوب اتوزومي و نوعي كم خوني ارثي است كه در اثر اختلال در توليد هموگلبين افراد ايجاد مي شود دو نوع تالاسمي وجود دارد : مينور (ضعيف ) و ماژور (شديد )

 افرادي كه تالاسمي مينور دارند (باژنوتيپ Cc ) معمولاً سالم هستند ، اگر چه برخي از آنها ممكن است كم خوني ضعيفي داشته باشند (3) بيشتر مبتلايان به تالاسمي مينور از بيماري خود اطلاعي ندارند و وقتي از وضع خود آگاه مي شوند كه خون آنها مورد آزمايش قرار گيرد ، يا صاحب فرزنداني مبتلا به تالاسمي ماژور شوند . گلبول هاي قرمز افرادي كه به تالاسمي مينور مبتلا هستند كوچكتر از گلبولهاي قرمز افراد طبيعي است . در مغز قرمز استخوان افراد مبتلا به تالاسمي ماژور ، هموگلوبين به مقدار كافي ساخته نمي شود ، پس در گلبول هاي قرمز اين افراد هموگلوبين كافي وجود ندارد . مبتلايان به اين نوع تالاسمي هنگام تولد عادي هستند ولي در سه تا 18 ماهگي دچار كم خوني مي شوند و به اين خاطر رنگ پريده اند ، خوب نمي خوابند و خوب غذا نمي خورند و اگر درمان نشوند يا تحت مراقبت قرار نگيرند در خطرند .

فرزندان مبتلا به تالاسمي ماژور (باژنوتيپ Cc ) از پدران و مادران كه هر دو مبتلا به تالاسمي مينور هستند متولد مي شوند . به اين منظور براي جلوگيري از تولد چنين نوزاداني ضروري است در هنگام ازدواج مشاوره ژنتيكي و آزمايش خون زن و مرد از نظر ابتلاء به بيماري تالاسمي مينور انجام گيرد . به افرادي كه تالاسمي مينور دارند توصيه مي شود از ازدواج با افراد مبتلا به اين بيماري پرهيز كنند .

ساختمان هموگلوبين :

 هموگلوبين پروتئيني داراي ساختمان چهارم است ، ساختمان چهارم از دو يا چند زنجيره ساخته شده است اين زنجيره ها ممكن است يكسان يا مختلف باشند . در هر دو حال زنجيره ها به بوسيله پيوندهاي ضعيفي (پيوندهاي غير كولانسي ) به هم متصل مي شوند ).  مولكول هموگلوبين از چهار زنجيره پلي پپتيدي يا چهار زير واحد sub –unit ساخته شده كه دو تاي آنها زنجيره α و دو تاي ديگر زنجيره هاي β هستند . اوره مي تواند موجب گسستن هموگلوبين به دو زنجيره α و دو زنجيره β گردد . با دور شدن اوره از محيط هموگلوبين ، اتصال مجدد اين زنجيرها صورت مي گيرد . اتصال  زنجيره هاي پلي پپتيدي در ساختمان چهارم پروتئين ها بسيار اختصاصي است و تنها بين دو نيمه مولكول (مولكولهاي نصف شده ) مي تواند صورت پذيرد . اين پديده اساس خـــود آرايي Auto assemblage است كه زير بناي سازمان يافتن برخي از اندامكهاي سلولي است به كمك عكسبرداري از نقاط يا سطوح اشعه X باز تابيده ، زاويه باز تابش اشعه را مي توان اندازه گيري نمود و از آنجا فاصله بين لايه هاي الكتروني و سر انجام ضخامت مولكولها و وضعيت قرار گرفتن و نظم اتم ها در داخل مولكول را تعيين نمود . مطالعه ساختمان پروتئين ها بوسيله اشعه X بسيار پيچيده مي باشد و احتياج به دستگاههاي حساب الكتروني دارد ، براي سهولت مطالعه ساختمان فضايي يك پروتئين مي توان اتم هاي سنگين مثل جيوه را روي مولكول پروتئين پيوند كرده و سپس با بكار بردن روش تفرق اشعه X مولكول پروتئين طبيعي و پيوند شده را با يكديگر مقايسه كرد .

سندرم هاي تالاسمي :

   تالاسمي ها يك گروه متجانس از اختلالات سنتز هموگلوبين هستند كه نقص پايه اي آن ها در ساختمان مولكول نبوده بلكه در كاهش سنتز زنجيره هاي αيا β ( اختلالات ارثي توليد αيا β هموگلوبين مي ب  اين اختلال باعث به هم خوردن توازن سنتز  زنجيره هموگلوبين شده و لذا زنجيره هاي هموگلوبين اضافي ته نشين شده ، نتيجتاً رشد و بقاي گلبول هاي قرمز به خطر مي افتد .

كاهش هموگلوبين به كاهش توليد تترامرهاي هموگلوبين و در نتيجه هيپوكرومي و ميكروسيتوز منجر مي شود . به علت تداوم توليد گلوبين هاي ديگر با سرعت طبيعي تجمع نامتعادل زير واحدهاي αيا β رخ مي دهد . تجمع نامتعادل زنجيره ها ، فنوتيپ باليني را به طور عمده ايجاد مي كند .

شدت علائم باليني به ميزان زيادي متنوع است و به سه عامل :

1-   ميزان توليد زنجيره دچار اختلال

2- تغيير توليد ساير زنجيره هاي گلوبين

3-   به ارث رسيدن همزمان ساير آلل هاي ناهنجار گلوبين بستگي دارد . (1)

تغييرات غير طبيعي در توليد هموگلوبين به صورت پيچيده هستند و از اين رو مسائل تالاسميك از ديدگاه باليني از حالت ناقل بدون علامت (براي مثال هتروزيگوت ها براي تالاسمي α) تا تالاسمي ماژور شديداً كم خون كننده (هموزيكوتها براي تالاسمي β) و تا مرگ در رحم به دليل هيدروپس فتاليس (هموزيگوتها براي تالاسمي α ) مي توانند فرق كنند .(4)

انواع تالاسمي

   در سالهاي اخير پيشرفت هاي زيادي در روشن شدن مبناي ژنتيكي و مولكولي تالاسمي شده است و دو گروه اصل تالاسمي شناخته شده است :

1-    تالاسمي α : كه توان سنتز زنجيره α كاهش يا اينكه قطع مي گردد .

 ۲-      تالاسمي β: كه توان سنتز زنجيره β با اشكال روبرو مي شود .

 یكي از مشكلات ژنتيكي و كلنيكي وجود محتمل ژنهاي هر دو نوع تالاسمي ، همراه با ژن ساختمان كنترل كننده هموگلوبين غير طبيعي و واكنش متقابل آنها در يك فرد است . چون چنين ژنهايي فراوان اند .

 بنابراين انواع گوناگون از مسائل بغرنج خون شناسي را بوجود مي آورند تمام انواع تالاسمي ها بطور كامل بررسي نشده اند . (2)

اپيدميولژي :

 در سراسر كره ي زمين ، تالاسمي معمولترين اختلال در انساناست كه توسط يك ژن كنترل مي شود . حاملين تالاسمي در كانادا و ايالت متحده آمريكا فراوان هستند ، لذا تشخيص آن از آنمي كمبود آهن مساله اي است كه بايد مد نظر باشد . اين حاملين مي توانند مرجع مناسبي جهت جستجوي  افراد هموزيگوس در تشخيص هاي قبل از زايمان باشند . پراكندگي تالاسمي در جهان قديم ، مديترانه ، خاورميانه ، قسمتي از آفريقا ، هند و خاور دور به صورت مخصوصي است (2) ميزان وقوع تالاسمي β در افرادي كه اعقاب آنها جزو افراد مديترانه اي و آفريقايي هستند ، بيش از سايرين است و تالاسمي α در افرادي كه اعقاب آنها جزو افراد خاور دور مي باشند (سياهپوستان آمريكايي ) بيشتر ديده مي شود  (2و4و8).

 تالاسمي  α :

  اختلالات ژنتيــكي در توليـــد هموگلوبين  α بر تشكيل هموگلوبين هاي رويان و بالغ اثر مي گذارد .

 اين اختلالات عمدتاً در اثر حذف ژن هاي α است . هر كروموزوم شماره 16 داراي دو ژن مساوي است كه ترتيب آنها به صورت Tandem  (مضاعف شدن كروموزوم ها بطوريكه دو قطعه DNA پشت سر هم و يا يك ترتيب اضافه شود  ) است . بنابراين چهارژن در هر فرد وجود دارد كه ظاهراً هر كدام مسئول سنتز 25% كل هموگلبين α هستند . كمبود يا تغييرات در يك ، دو يا سه يا همه اين ژن ها باعث ناهنجاري هاي شديد خوني به صورت زير مي گردد (2) .

تالاسمي α هموزيگوس ، كه شامل كمبود در هر چهار ژن است ، منجر به هيدروپس فتاليس مي گردد كه باعث تجمع مايع در تمام بدن جنين شده و كشنده است . اين حالت در شرايط ديگر نيز عارض مي شود مثلاً امراض خوني Rh در نوزادان . والدين چنين نوزاداني داراي ژنوتيپ- - / α α بوده و فقط به آنمي و ميكروسيتوز (كوچكي گلبول هاي قرمز ) خفيف مبتلا هستند . تالاسمي α كه در اثر كمبود هموزيگوس بوجود مي آيد (نوع آخر جدول صفحه قبل ) و باعث هيدرو پس فتاليس مي شود ، اكثراً محدود به آسياي شرقي است با اين وجود در جوامع ديگر حاملين تالاسمي α و حاملين خفيف آن معمول است . با كمك نقشه ژني فقدان ژنهاي α در جنين هاي -- -- به سادگي قابل تشخيص است . (2)

سندرم هاي α تالاسمي

  همان گونه كه گفتيم چهار نوع كلاسيك سندرم هاي α تالاسمي عبارتنداز :

 1.  صفت α تالاسمي – 2: (شايعترين نوع در افراد آسيايي ) كه يكي از 4 ژن α گلوبين حذف شده است ) .

 2.  صفت α – تالاسمي -1 : (با حذف 2 ژن ) .

3. بيماري HbH : (با حذف 3 ژن )

4.  هيدروبس جنيني Hydrops fetalis  يا هموگلوبين بارتز Hb Βart's : (با حذف هر 4 ژن). البته انواع غير حذفي α تالاسمي نيز وجود دارد . (1)

- صفت α تالاسمي –2 ، يك وضعيت ناقل خاموش و بدون علامت است.

 -صفت α – تالاسمي – 1 ، مشابه β – تالاسمي مينور مي باشد .

 افراد هتروزيگوت براي α – تالاسمي –2 و α – تالاسمي –1 ، ( - - / - α ) ، فنوتيپي شديدتر را بروز مي دهند كه بيماري هموگلوبين H ناميده مي شود . (1)

در بيماران آسيايي و حوزه مديترانه موارد هتر و زيگوت براي نوعي حذف ژنها از يك كروموزوم (حذف cis ) و موارد  هوموزيگوت براي α – تالاسمي – 2 (حذف ترانس ) شايع هستند . هر دو حالت موجب هيپوكرومي و ميكروسيتوز بدون علامت مي شوند . (1)   در بيماري HbH توليد HbA  تنها 30-25 درصد مقدار طبيعي است . مقدار زنجيره هاي β - هموگلوبين جفت نشده در بدن جنين تجمع مي يابند در بالغين زنجيره هاي تجمع يافته β بقدر كافي محلول هستند كه تترامرهاي β 4 را بوجود آورند كه (HbH ) ناميده مي شود ) HbH  باعث بوجود آوردن مقدار اندكي از انكلوزيون در اريترو بلاست ها مي شود اما در گويچه هاي قرمز در گردش رسوب مي كند(1). وجود انكلوزيونها در گويچه هاي سرخ ، در اثر  هموگلوبين β4  غير ناپايدار ايجاد مي شود . (4)

    بيماران HbH داراي تالاسمي بينابيني هستند كه با كم خوني هموليتيك متوسط و خونسازي غير موثر خفيف تر مشخص مي شود . (1)

 مكانيسم هاي متعددي در اين رابطه مطرح هستند كه عبارتنداز :

1. كاهش اوليه توليد زنجيره گلوبين مورد نظر

 2.  انباشته شدن يا رسوب نوع ديگر زنجيره گلوبين كه در مقادير نسبتاً زياد  توليد مي شود .

3.  كاهش ثانويه هِمْ .(4)

 بقاي بيماران تا اواسط بزرگسالي بدون انتقال خون ، شايع است ، وضعيت هموزيگوت براي حذف αcis – تالاسمي – ا(هيدروپس جنيني )  باعث توقف كامل توليد α – گلوبين مي شود . بعد از مرحله ي روياني ، هموگلوبين داراي كاربرد فيزيولژيك ،توليد نمي شود ، زنجيره هاي α گلوبين بيش از حد تترامرهايي به نام هموگلوبين بارتز (4 γ) را بوجود مي آورند كه داراي ميل تركيبي بسيار بالايي براي اتصال به اكسيژن هستند . اين هموگلوبين تقريباً اصلاً اكسيژن را به بافت هاي جنيني متتقل نمي كند و باعث خفگي بافتي ، هيدروپس فتاليس، نارسايي احتقاني قلب و مرگ جنين در داخل رحم مي شود  صفت α – تالاسمي –2 (-α / α α ) در ميان آسيايي تباران شايع مي باشد (15 تا 20 درصد ) با اين حال ، حذف Cis تالاسمي α –1 ( -- / α α) تقريباً هيچگاه مشاهده نمي شود . بنابــراين ، α تالاسمي 2 و شكل ترانس از α تالاسمي –1 بسيار شايــع است ، اما بيمــاري HbH ( -- /- α) و هيدروپس جنيني (- - /-- ) تقريباً هيچگاه مشاهده نمي شود . (1)

تالاسمي β:

   اختلالات ژنتيكي در توليد گلوبين β فقط بر HbA  تاثير مي گذارد . تالاسمي هاي نوع β يك گروه متجانس از امراض مربوطه به توليد زنجيره β است كه معمولاً بر اثر نقص ژن گلوبين β و نه در اثر كمبود مي باشد . گوناگوني تالاسمي β به حدي است كه افرادي با دو عدد از اين ژن ها معمولاً هموزيگوس ناميده مي شوند ، ولي ترجيحاً داراي دو جهش متفاوت β هستند مگر اينكه والدين آنها قرابت داشته باشند . عموماً افرادي كه دو ژن تالاسمي β (هموزيگوس ) را داشته باشند . تالاسمي ماژور ناميده مي شوند كه با آنمي شديد همراه بوده و احتياج به مداواي مداوم دارند در گذشته بقاي اين گونه بيماران تا سن بلوغ امري معمول بود . اين اختلال تا چند ماه بعد از تولد كه توليد گلوبين β جايگزين توليد گلوبين α  نشده ، بروز نمي كند ( 2) . 

 امروزه حدود 30 جهش مختلف كه باعث تالاسمي β مي گردند شناخته شده است . بعضي از اين جهش ها در توالي كد ژن گلوبين β قرار دارند ولي بقيه در بينابين يا توالي ژن تنظيم كننده واقع شده است . گروه ديگري از تالاسمي β در اثر كمبود قسمت عمده اي از ژن β بوجود مي آيد .  هموگلوبين لپوريكي از انواع تالاسمي است كه در اثر كمبود ايجاد شده است(نتيجه تركيب β وδ)

بقيه در اثر كمبودهاي عمده تري كه شامل لوكوس گلوبين α و هم چنين , β δ مي گردد بوجود مي آيد . اگر لوكوس گلوبين α تغييري پيدا نكند ولي كمبود در لوكوس هاي  , β δ بوجود مي آيد ، نتيجه ي آن اختلال ضعيف و خفيف HPFH  , Heari tory  Persistence of high fetal hemogolobin  خواهد بود كه در آن هموگلبين جنيني تا حدودي كمبود توليد HbA را جبران مي كند (2).

 خواه مبناي ژنتيكي تالاسمي β جهش يا كمبود باشد ، در هر صورت در حالت هترو زيگوس اثر خفيف دارد ، افراد هموزيگوس از نظر كلنيكي  شدت متفاوتي را نشان مي دهند و اين بستگي به اختلال خاص موجود دارد معمول ترين تالاسمي ، جهش درلوكوس β است كه چون ژن δ تغيير نكرده از نظر كلينكي با ازدياد HbA2 همراه است ممكن است سنتز گلوبين β انجام نگيرد (فرم Β) يا اينكه گلوبين0 β كاهش( فرم + β) (7و2).

 0 β: حذف ، جهش نامفهوم ، يا تغييرات قالب كه مانع از توليد هر گونه RNA پيامبر مي شود .

 Β+ : جهش هايي كه بر ناحيه پرومتور PROMOTER  يا ناحيه SPLICE ، اثر مي گذارد و امكان آن را فراهم مي كند كه مقادير كمتري از RNA  پيامبر توليد شود .و بنابراين اين امكان را فراهم مي آورد كه تا حدودي هموگلوبين ساخته شود . (7و4) .

 سندرم هاي β تالاسمي:

 سندرم هاي β تالاسمي مشتمل بر: 1- صفت تالاسمي (تالاسمي β هتروزيگوت )

 2-تالاسمي حد واسط و 3- تالاسمي ماژور (كم خوني COOLEY )

-  جهش هاي ايجاد كننده تالاسمي ممكن است هر مرحله اي را در مسير بيان ژن گلوبين درگير كنند :

  1- نسخه برداري 2- عمل آوري mRNA  پيش ساز 3- ترجمه 4- متابوليسم زنجيره پلي پتيدي β - گلوبين پس از ترجمه . (1)

 

شايعترين انواع جهش ها عبارتنداز : 1- جهش هاي تغيير دهنده محل هاي  برش دهي و اتصال پيش ساز mRNA  2- جهش هايي كه به طور زود هنگام ترجمه mRNA را متوقف مي سازند . (1)

 ويژگي تمام انواع Β- تالاسمي ، هيپو كرومي و ميكرو سيتوز است كه به علت كاهش تعداد تترامرهاي هموگلوبين  روي مي دهد (1) .گويچه هاي قرمز به صورت  هيپوكروميك هستند و به طور قابل توجهي ميكروسيستيك هستند . طول عمر آنها در جريان خون كوتاه است روي مي دهد (4) در هتروزيگوتها( صفت β تالاسمي) تنها اين ناهنجاري مشاهده مي شود و كم خوني به صورت خفيف وجود دارد .

 شدت علائم اين سندرم بشدت متغير است . عوامل تعديل كننده شناخته شده به ميزان انكلوزيونهاي.

  α - گلوبين جفت نشده را تغيير مي دهد آلل  هاي با اشكال توليد خفيف تر و  توازن همزمان صفت α و تالاسمي با كاهش تجمع زنجيره α گلوبين شدت باليني اختلال را كاهش مي دهد .

 HbF به درجات متفاوت در سندرم هاي β تالاسمي باقي مي ماند فعاليت ژن α گلوبين مي تواند جايگزين زنجيره هاي β شده و از بار انكلوزيونهاي α گلوبين بكاهد . اصطلاحات β تالاسمي ماژور و β تالاسمي بينابيني ، ناهمگوني باليني اين اختلالات را منعكس مي سازد . براي ادامه حيات بيماران مبتلا به β تالاسمي ماژور انتقال خون ضروري است . بيماران مبتلا به β تالاسمي بينابيني تا حدودي فنوتيپ خفيف تري دارند و قادرند بدون انتقال خون زنده بمانند اصطلاحات β تالاسمي مينور و صفت β تالاسمي ، افراد هترورزيگوت بدون علامت براي ژن β تالاسمي را توصيف مي كند . (1)

انواع ساختماني تالاسمي ها :

ويژگي انواع ساختماني تالاسمي ها ، اختلال در توليد و ناهنجاري در ساختمان مولكولها مي باشد .

1.  هموگلوبين لپور β) 2] δ: [α 2( به علت رخداد كراس اوور و نو تـــركيبي نامتعادل ايجاد مي شود . در اين روند ابتداي ژن δ به انتهاي ژن β كه در نزديكي آن قرار دارد ،  متصل مي شود .

كروموزوم حاصله فقط حاوي ژن β δ محلق شده ، مي باشد .

گلوبين لپور (β δ) به ميزان اندك توليد مي شود . زيرا تحت كنترل قسمت پيشبرنده δ گلوبين مي باشد كه يك ژن ضعيف است .

آلل هاي هموگلوبين لپور داراي فتوتيپ شبيه β تالاسمي هستند و فقط از اين لحاظ تفاوت دارند كه اين افراد  2 تا 20 درصد هموگلوبين لپور در بدنشان وجود دارد . هتروزيگوت مركب براي هموگلوبين لپور و يك β – تالاسمي كلاسيك نيز ممكن است دچار علائم شديد تالاسمي شوند . (1)

 β- هموگلوبين E (يعني (α2 β 2  26GLU      LYS) در كامبوج ، تايلند ، ويتنام بشدت شايع است . اين ژن به علت مهاجرت آسيايي تباران به ايالات متحده در اين كشور نيز بسيار شايع شده است ، بخصوص در كالفرنيا كه HbE شايعترين نوع هموگلوبين غير طبيعي شناخته شده است .

 هتروزيگوت هاي اين ژن مشابه افراد دچار صفت β تالاسمي خفيف هستند . افراد هموزيگوت داراي ناهنجاري هاي شديدتري هستند اما بدون علامت هستند .

هتروزيگوت هاي مركب براي HbE  و يك ژن – β تالاسمي ممكن است علائم β تالاسمي بينابيني يا ماژور را بر حسب شدت نقص ژن تالاسمي به ارث رسيده بروز دهند . آلل E β تنها دچاريك تغيير دركدون 26 شده كه منجر به جايگزيني يك اسيد آمينه گرديده است . با اين حال اين جهش باعث فعال شدن يك محل برش دهي RNA مي شود كه نوعي mRNA  گلوبين با ساختمان ناهنجاري را توليد مي كند (1 و 8)

 مشاوره ژنتيكي افراد در معرض خطر براي HbE  بايد بر واكنش متقابل HbE با β تالاسمي متمركز باشد تا وضعيت هموزيگوت براي HbE . زيرا وضعيت هموزيگوت HbE با ميكروسيتوز و هيپوكرومي همراه است كه معمولاً بدون علامت مي باشد .

 علائم باليني :

 در وضعيت هموزيگوت ، توليد نامتعال زنجيره هاي α و β گلوبين باعث تجمع زنجيره هاي α (كاملاً نامحلول ، مي شود كه اجسام انكلوزيوني سمي را تشكيل مي دهند . اين اجسام انكلوزيوني باعث مرگ اريتر و يلاستهاي در حال تكامل در مغز استخوان مي شوند . تعداد كمي از پرواريترو و بلاست هايي كه تكامل خود را آغاز كرده اند باقي مي مانند و گويچه هاي قرمز اندكي كه باقي مانده اند ، داراي اجسام انكلوزيوني هستند و در طحال شناسايي مي شوند و اين امر باعث كاهش طول عمر گويچه هاي قرمز و كم خوني شديد هموليتيك مي شود . كم خوني شديد باعث تحريك رها سازي اريترو پوئيتين و هيپر پلازي رده اريتروئيد بطور جبراني مي شود . اما پاسخ مغز استخوان به علت خون سازي غير موثر دچار اختلال مي گردد و كم خوني ادامه مي يابد . هيپرپلازي اريتروئيد ممكن است به صورت انبوه رخ دهد و بافت هاي خونساز خارج مغز استخوان در كبد و طحال بوجود مي آيند. افزايش شديد رشد  استخوان ،  تكامل  و رشد فرد را دچار اختلال مي سازد . كودكان مبتلا به اين اختلال به علت هيپرپلازي مغز استخوان ، فك فوقاني و برجستگي استخوان پيشاني ، صورت ويژه « سنجاب » دارند . در اين اختلالات ، نازكي و شكستگي پاتوژنيك استخوان هاي دراز و مهره ها به علت تهاجم سلول هاي اريتروئيد به قشر استخوان ها و تاخير رشد شديد ملاحظه مي شود . بروز كم خوني هموليتيك باعث بزرگي كبد و طحال ، ايجاد زخم هايي بر اندام تحتاني ايجاد سنگ هاي صفراوي ، ابتلا به نارسايي هاي احتقايي قلب يا برون دهي بالا مي شود . استفاده از منابع انرژي بدن براي حمايت از خون سازي به كاهش ذخاير بدن ، حساسيت نسبت به عفونت ، اختلال عملكرد آندوكرين ، و در اكثر موارد شديد مرگ طي دهه اول زندگي منجر مي شود.(1و4)

درمان :

 انتقال خون به طور دراز مدت باعث بهبود انتقال اكسيژن به بافت ها سركوب خون سازي غير موثر بيش از حد ، و طولاني شدن زندگي مي شود . اما عوارض جانبي غير اجتناب اين شيوه درمان و بخصوص افزايش بارآهن بدن معمولاً تا سن 30 سالگي باعث مرگ مي شود . پيوند مغز استخوان در كودكي تنها روش قطعي درمان است بسياري از بيماران بر سرما دراز مدت با انتقال خون شديد براي حفظ هما توكريت نيز دارند . ولي در صورتي كه نياز انتقال خون ساليانه بيش از 50 درصد افزايش يابد بر داشتن طحال لازم است همچنين مصرف داروهاي حاوي اسيد فوليك ممكن است موثر است (1)

+ نوشته شده در  92/04/31ساعت 22:54  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

در ماهیهای اولیه و دوزیستان، نخاع و مغز در یک راستا قرار دارند. ولی در سایر مهره‌داران بویژه در پستانداران بین مغز و نخاع یک خمیدگی پدید آمده‌است که در پستانداران عالی به ۹۰ درجه می‌رسد. این خمیدگی ناشی از حجم زیاد نیمکره‌های مخ است. حجم مغز بویژه نیم‌کره‌های مخ در مهره‌داران اولیه رشد اندکی دارد. ولی در مهره‌داران عالی وسعت زیادی دارد.

مغز انسان اندامی بسیار پیچیده است که حدود ۲ درصد وزن بدن انسان ر دارا می‌باشد، بنابراین یک انسان ۷۵ کیلوگرمی مغزی در حدود ۱٫۵ کیلوگرم دارد. با این وجود مغز میان ۲۰ تا ۳۰ درصد از انرژی بدن انسان را مصرف می‌کند.

در مغز انسان حدود ۱۰۰ میلیارد یاخته مغزی وجود دارد که بصورت یک شبکه بسیار پیپچیده با یکدیگر در ارتباط هستند. محاسبات نشان می‌دهد که در حدود ۱٬۰۰۰٬۰۰۰ میلیارد ارتباط نقطه به نقطه میان یاخته‌های مغزی در مغز انسان وجود دارد. این شماره از شمار ستارگان جهان بیشتر است

اپی تالاموس:شامل غده ی اپی فیزاست که در خزندگان به عنوان چشم سوم شناخته شده است و در زیر نیم کره های مغز مخفی شده وهورمون ملاتونین را ترشح می کند.یکی ازوظایف آن کنترل وتاحدی ازبین بردن رفتارهای جنسی است.

درپستانداران و پرندگان وخزندگان دوازده جفت عصب مغزی از مغزسرچشمه می گیرند ودر بقیه ی جانداران این تعداد به ده جفت می رسد که بیشتر آن ها از بصل النّخاع منشعب می شوند.

اعصاب مغزی:

اعصاب مغزی ۱۲ جفت می‌باشند. اگرچه دو جفت اول را نمی‌توان واقعاً جزئی از دستگاه اعصاب محیطی به‌شمار آورد. تا هفته چهارم تکامل جنینی هسته‌های همه ۱۲ عصب مغزی تشکیل شده‌اند. همه اعصاب مغزی بجز عصب بویایی و عصب بینایی از ساقه مغز منشا می‌گیرند. از این ۱۲ عصب ۱۰ تای آنها از ساقه مغز آغاز می‌شوند، وبه استثنای چند مورد، بیشتر کنترل فعالییت سازه‌های آناتومی سر را به عهده دارند. عصب شماره ۱۰ اطلاعات حسی درونی را از شکم و سینه دریافت می‌کند و عصب شماره ۱۱ مسوول عصب دهی به ماهیچه‌های استرنوکلودوماستوید و تراپزیوس که هیچکدام در سرنیستند، می‌باشد. لیست اعصاب مغزی به شرح زیر می‌باشد:

 زوج ۱: عصب بویایی(olfactory nerve)  

زوج ۲ : عصب بینایی(optical nerve)

زوج ۳ : عصب حرکتی چشم(oculomotor nerve)

برای نگاه کردن به اطراف

زوج ۴ : عصب قرقره‌ای(trochlear nerve)

تراکلیر برای حرکت دادن چشم

زوج ۵ : عصب سه‌قلو(trigeminal nerve)

برای احساس تماس روی صورت

زوج ۶ : عصب ششم مغزی(abducens nerve)

برای حرکت دادن ماهیچه‌های چشم

 زوج ۷ : عصب چهره‌ای(facial nerve)

برای خندین، چشمک زدن و برای کمک به چشایی

زوج ۸ : عصب دهلیزی-حلزونی(vestibulocochlear nerve)

برای کمک به حفظ تعادل، سکون و شنیدن

زوج ۹ : عصب زبانی-حلقی(glossopharyngeal nerve)

برای بلعیدن و قورت دادن

زوج ۱۰ : عصب جمجمه‌ای دهم(vagus nerve)  

برای بلعیدن، صحبت کردن، فعالییتهای پراسمپاتیک و هاضمه

 زوج ۱۱ :عصب فرعی(accessory nerve)

برای بالا انداختن شانه‌ها

زوج ۱۲ : عصب زیرزبانی  (hypoglossal nerve)

برای تقسیم بیشتر زبان به ناحیه‌های ماهیچه‌ای

اعصاب نخاعی:

در انسان ها ۳۱ جفت عصب نخاعی وجود دارد که از راه سوراخ‌های بین مهره ای ستون مهره‌ها بیرون می‌آیند.

 ۸ جفت اعصاب گردنی : (cervical nerves)

۱۲ جفت اعصاب سینه‌ای: (thoracic nerves)

۵ جفت اعصاب کمری    : (lumbar nerves)

۵جفت  عصاب خاجی :(sacral nerves)

یک جفت عصب دنبالچه‌ای: (Coccygeal)

+ نوشته شده در  92/04/31ساعت 18:47  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

 

در تهيه كاريوتيپ ، زيست شناسان سلول هاي انساني در حال تقسيم را كشت داده و سپس آنها را با داروي "كلشي سين" كه موجب متوقف شدن تقسيم سلول ها در مرحله متافاز ميتوزي يا آخر پروفاز مي شود ، تيمار مي كنند. در اين مرحله كروموزوم ها به حد اكثر فشردگي خود رسيده اند . محققين سلولها را در يك محلول هيپوتونيك قرار داده ،سلول ها متورم مي شوند و به دين ترتيب مي توان كروموزوم ها را به آساني مشاهده كرد. در مرحله بعد سلول ها برروي اسلايد هاي ميكروسكوپي گسترش داده مي شوند تا الگوهاي منحصر به فردي براي هر يك از جفت كروموزوم هاي هومولوگ به دست آيد. آن گاه تصاوير ميكروسكوپي در يك كامپيوتر اسكن شده وهريك از جفت كروموزوم هاي هومولوگ به صورت الكترونيكي دركنارهم قرارمي گيرند. به طور قراردادي ژنتيك دانان كروموزوم ها را بر اساس طول، موقعيت سانترومر، الگوي باند ها كه به وسيله رنگ آميزي كروموزوم ها با رنگ هايي كه نوار هاي تيره وروشني باپهناي متفاوت به وجود مي آورندوديگر ويژگي هانظيرماهواره ها (برآمدگي هاي كوچك كه در انتهاي بعضي كروموزوم ها وجود دارد)شناسايي مي نمايند.

به جز كروموزوم هاي جنسي ،ساير كروموزوم ها براساس اندازه مرتب شده وبه ترتيب شماره گذاري مي شوند . (به استثناي كروموزوم 21كه كوچكتر از كروموزوم 22است) . بزرگ ترين كروموزوم انسان كه شماره 1است تقريبا 5 برابر كوچك ترين كروموزوم(شماره21) طول دارد.

 

+ نوشته شده در  92/04/13ساعت 14:38  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

این کتاب حدود 17 تا 20 سؤال را معمولاً در آزمون سراسری به خود اختصاص میدهد.

در مورد 4 فصل اول این کتاب، شیوه دقت در مطالب، دقیق خواندن مطالب کتاب درسی و نطق برداری از مطالب مطروحه، بسیار کارساز میباشد چون بیشتر مطالب جنبه حفظی داشته و مطالب تحلیلی زیادی وجود ندارد. عمده مطالب تحلیلی این کتاب مربوط به بخشهای فصل 5 تا 8 کتاب میباشد.

فصل 5 یعنی ماده ژنتیک : بحث پایه ای برای فصول 6، 7 میباشد که دقت در انواع نوکلئوتید، مراحل آزمایش گریفیث، ایوری، کشف عامل ترانسفورماسیون و ویژگیهای یک مولکولی که به عنوان ماده ژنتیک مطرح میشود و نیز چگونگی برقراری پیوند بین منومرها در DNA، مکانیسم همانندسازی DNA و آنزیمها مؤثر در آن نیز اهمیت دارد.

در فصل 6: شناسایی ماهیت کروماتین، کروموزوم، چگونگی انجام مراحل مختلف تقسیم میتوز و مکانیسم انجام سیتوکینز در سولولهای گیاهی و جانوری مهم هستند.

در فصل 7: که از مهمترین مباحث است، نیاز به دقت و تجزیه و تحلیل بیشتری دارد، به ویژه در زمینه وضعیت کروموزومها در مراحل مختلف تقسیم میوز و اینکه سلول در کدام مرحله پلوئید و دیپلوئید است، اهمیت دارد.

و همچنین بررسی دقیق حرفه های زندگی در سیستمهای جنسی یوکاریوتی، اینکه سلول تخم آیا میوز انجام میدهد یا میتوز؟ و اینکه واژهه ای تحت عنوان اسپروفیت و گامتوفیت چه مفهومی دارند؟ اهمیت دارد.

درک مفاهیمی نظیر اسپروفیت و گامتوفیت نقش بسیار مهمی در یادگیری بهتر حرفه های زندگی گیاهان در فصل 9 دارد.

فصل 8 یا ژنتیک : که ظاهراً به صورت کابوسی برای دانش آموزان میباشد نیز به سادگی قابل یادگیری بوده. این فصل نیازی مبرم به درک صحیح از مطالب فصل 6 و 7 دارد که دانش آموز باید بتواند مفاهیمی نظیر الل، ژن و چگونگی نوشتن گامت قوانین مندل و قوانین احتمالات را به خوبی یاد گرفته، آنگاه اقدام به حل مسائل ژنتیک کند.

سؤالاتی که از این فصل مطرح میشود، نیاز به هوش و ذکاوت بیشتری دارد که این کار صرفاً با تمرین آرام از سؤالات سادهتر و اینکه آرام آرام سطح سؤالات را دشوارتر کرده تا بتواند خلاقیتهای ذهنی و ریاضی را در حل مسائل بهکار ببندد.

در فصل 8  مسائل مربوط به شجره نامه نیز مهم هستند چرا که همواره یک سؤال در کنکور برای آن در نظر گرفته میشود که دانستن قوانینی مربوط به حل آن، بسیار موثر هستند.

فصل 9، 10، 11 :به دلیل این که بیشتر حظفی هستند، اهمیت فوق العاده ای دارند.
دقت در مطالعه در این بخشها بسیار راهگشا هستند. به ویژه در فصل 9 که کمی سختتر از بخشهای دیگر به نظر میرسد، دقت در این موضوع که ابتدا باید ویژگیهای عمومی به گیاهان دانه دار و بدون دانه را باید به صورت کلاسه شده جمع آوری کرده و در این صورت یادگیری چرخه های زندگی، بسیار ساده میشود.

در فصل 11: نمودارهای مربوط به چرخه های جنسی در زنان و نیز مکانیسم های چرخه های تخمدان، فعالیت رحم و تأثیر سیستمهای مغزی در این چرخه‌ها نیز بسیار مهم هستند.

روش مطالعه زیست شناسی 1 سال دوم
کتاب زیست‌شناسی و آزمایشگاه 1، حاوی مطالب مهمی است که همه‌ساله حدود 30درصد سؤالات کنکور سراسری را به خود اختصاص می‌دهد.

این کتاب، دارای متنی سلیس و روان می‌باشد ولی مطالب موجود در آن، به‌طرز بسیار زیرکانه‌ای نوشته شده و گاهاً نیز در بخش‌های مختلف کتاب، مطالبی نیز وجود دارد که یا کامل‌کننده‌ی همدیگر هستند یا حتی نفی‌کننده‌ی یکدیگر.

متأسفانه دانش‌آموزان غالباً در پایه‌ی سال دوم دبیرستان، با آموزش متناسب و خوبی پیرامون مطالب کتاب درسی، روبه‌رو نمی‌شوند. چون در اکثر مدارس، فقط به نوشته‌های جاری در کتاب اشاره می‌کنند. درحالی‌که آن چیزی که مطالب مطرح‌شده در فصل‌های مختلف کتاب را برای شنونده و بعداً خواننده جالب می‌کند، چراهایی خاص است که می‌توان پیرامون مطالب کتاب فوق مطرح کرد.

ارتباط دادن مطالب بخش‌های مختلف کتاب، از نکات مهم و قابل توجهی است که به آن پرداخته شود. اگر این نکات، پیرامون مطالب بخش‌های مختلف این کتاب رعایت شود، آموختن مطالب آن بسیار سریع و در عین حال شیرین می‌شود.

به نظر من، دقت در نکات این کتاب، به‌صورت خط‌به‌خط و ارتباطی، مشکل را برطرف می‌کند.

برخی از نکاتی که در این کتاب آمده و شاید در نظر اکثر دانش‌آموزان، به‌عنوان سؤال مطرح نشود یا حتی مهم به نظر نرسد:

در بخشی از این کتاب در فصل مولکول‌های زیستی پیرامون، مثلاً این‌که بدانیم:

الف- چه مولکول‌هایی در گروه درشت‌مولکول‌ها قرار دارند و این‌که درشت‌مولکول‌ها چه ویژگی‌هایی باید داشته باشند.

ب- در دستگاه گوارش انسان و بسیاری از جانوران، چه عواملی سبب هیدرولیز سلولز می‌شود؟

ج- چرا بدن ما قادر به هیدرولیز نشاسته می‌باشد ولی قادر به هیدرولیز سلولز نیست؟

د- ویزگی همه‌ی لیپیدها، آب‌گریز بودن آن‌هاست و در مقابل آن، چرا فسفولیپیدها، دوگانه دوست هستند و آیا با ویژگی همه‌ی لیپیدها هماهنگی دارند؟

ی- یا نوشته‌اند که ساختار همه‌ی استروئیدها، یکسان و شبیه کلسترول است. حال این سؤال مطرح می‌شود که کلسترول چه شکلی است؟ بررسی شکل غشاء در فصل سفری به درون سلول

یا در فصل سفری به درون سلول:

این‌که اساساً اندامک چیست؟

چه اندامک‌های غشاداری در سلول داریم و وظیفه‌ی هر کدام چیست؟

یا در صورت نبود یک اندامک غشادار، این وظیفه را در سلول چه کسی انجام می‌دهد؟

و یا این‌که منشأ شکل‌گیری این اندامک‌ها در سلول چیست؟

در فصول مختلف کتاب، نکاتی از این‌دست به‌وفور به چشم می‌‌خورد که متأسفانه دانش‌آموز، بی‌تفاوت از کنار آن‌ها می‌گذرد و چون یادگیری صحیح انجام نشده است، بنابراین امکان جایگزینی مفهومی آن در بخش‌های یادگیری عمیق مخ اتفاق نمی‌افتد.

یا مثلاً در فصل سازمان‌بندی سلول‌ها، اشاره شده که ولوکس، یک کره‌ی توخالی است.

آیا به نظر شما، این جمله عاقلانه است؟
چه‌طور می‌تواند توده‌ی سلولی توخالی در زیر آب شناور باشد؟ آیا ولوکس روی سطح آب حرکت می‌کند یا داخل آب؟ پس اگر توخالی است، چگونه اتفاق می‌افتد؟
یا در بخش گوارش نیز مراحل اولیه‌ی گوارش ذکر‌شده در مورد همه‌ی جانوران، صادق نمی‌باشد و یا مفهوم صحیحی از گوارش شیمیایی عنوان نشده و نیاز به تأمل و دقت نظر بیش‌تری در این مورد احساس می‌شود.

مثلاً براساس مطلب کتاب، گوارش شیمیایی یعنی تجزیه‌ی پلی‌مر به منومر. حال اگر در جریان گوارش، یک پروتئین بزرگ در معده لیپید‌های کوچک تبدیل ولی به منومر تبدیل نشود، چه نوع گوارشی یافته است؟

یا اساساً نحوه توضیح منحنی الکتروکاردیوگرام چگونه باید انجام گیرد؟

چرا ثبت امواج قبل از انجام عمل اتفاق می‌افتد؟ یا نحوه‌ی انتقال خون افراد به یکدیگر چگونه است؟ آیا از فرد A می‌توان خون کامل را به فرد AB داد؟ بله یا خیر آن چگونه است؟

آیا به فرد Rh منفی می‌توان خون مثبت تزریق کرد یا خیر؟

بسیاری مطالب این درس که درواقع با زبان خاصی مطرح شده ولی با دید دقیق‌تری باید به آن رسید که نیازمندی دانش‌آموز را به بررسی بیش‌تر کتاب الزامی می‌کند.

یا در بخش‌های گیاهی چرا در سطح زیر برگ، روزنه‌ی هوایی داریم و در سطح بالای برگ رسم‌شده در کتاب، روزنه‌ی هوایی رسم نشده است و اساساً چرا بارگیری و باربرداری آبکشی، همواره با انتقال فعال صورت گیرد؟

و چرا مثلاً در بخش پائین روی هنله آب باز جذب نمی‌شود و یا این‌که چه تفاوتی بین جابه‌جایی و حرکت وجود دارد؟ و این‌که مکانیسم کوتاه شدن سارکومر در طول انقباض ماهیچه‌ای چگونه رخ‌می‌دهد و یا اجزای سلول ماهیچه‌ای مخطط کدام هستند و هر کدام چه ویژگی‌هایی دارند؟

در پایان یادآور می‌شودم که مهم‌ترین عامل در یادگیری زیست، اول خواندن، دوم طرح سؤال‌های چرایی و سوم طرح مسائل ارتباطی و تجزیه و تحلیل آن‌ها می‌باشد که می‌تواند فرآیند خواندن و آموختن را از حالت حفظی به یادگیری و آموختن ارتقاء دارد.
و چیزی که یاد گرفته شود، با کوچکترین مشاهده و مرور مجدد، به مرحله‌ی عمل می‌رسد.
روش مطالعه زیست شناسی 2 سال سوم رشته تجربی

آنچه در درس زیست‌شناسی اهمیت فوق‌العاده‌ای پیدا می‌كند چگونه خواندن درس فوق و پی بردن به نكات، مفاهیم و تعاریف عنوان شده در كتاب درسی می‌باشد.

متاسفانه در سال‌های اخیر، آن چیزی كه در كلاس‌های زیست‌شناسی مهجور مانده، خود كتاب درسی است. در صورتی كه كتاب درسی منبع اول و آخر طرح سوال در كنكور می‌باشد ولی دید طراح سوال در برداشت‌های مختلفی كه از مطالب كتاب درسی به عمل می‌آورد. همه ساله شوك جدیدی را به دانش‌آموزان رشته تجربی در طرح برخی سوالات وارد می‌كند كه دانش‌آموز اصلا انتظار چنین سوالی را ندارد.

در صورتی كه اگر دانش‌آموز از خوب خواندن و تجزیه و تحلیل و ارتباط دادن مسایل مختلف موجود در كتاب درسی غافل بماند هرگز قادر به پاسخگویی به سوالات فوق نمی‌باشد.

در صورتی كه هم صورت سوال برای دانش‌آموز آشناست و هم گزینه‌های مطرح شده ولی قادر به پاسخگویی صحیح نمی‌باشد. علت این است كه دانش‌آموز مطالب را رو بنایی و سطحی خوانده و هرگز به عمق مفاهیم مطرح شده فكر نكرده بنابراین قادر به ارتباط دادن مسایل مختلف كتاب‌ها با هم نبوده و لذا نمی‌تواند پاسخ صحیح را انتخاب كند.

به همین منظور باید نكات خاصی را در زمینه خوب خواندن كتاب و ارتباط دادن مطالب درسی كتاب‌های مختلف زیست با هم مد‌نظر قرار دهد.
مثلا در كتاب زیست (سال سوم) در صفحه 13 شكلی از پلاسموسیت‌ها ترسیم كرده كه در آن اندامك‌های آبی‌رنگ فراوانی در كنار هسته سلول ترسیم كرده است. كه این شكل باید این سوال را در ذهن دانش‌آموز مطرح كند كه اساسا این شكل متعلق به چه اندامكی است و در این بخش از سلول چه وظیفه‌ای دارد. لازم به ذكر است كه اندامك‌های آبی رنگ سیستم گلژی هستند و چون پلاسموسیت‌ها مسوولیت تولید و ترشح پارتن‌ها را برعهده دارند بنابراین باید از سیستم گلژی نسبتا وسیعی برخوردار باشند.

كتاب زیست‌شناسی سال سوم در سال‌های اخیر بارم‌بندی حدود 40-35 درصدی در كنكور دارد كه نشان از اهمیت بالای این كتاب در كنكور دارد.
4 فصل اول این كتاب در حدود هشت تست در كنكور سراسری دارد. كه با‌توجه به تئوریك بودن بحث‌های فوق نیازمند دقت نظر بهتر و حساسیت بیشتر نسبت به مطالب مطرح شده در كتاب هستیم.

قسمت دوم كتاب فوق مربوط به طرح مسایل ژنتیك مولكولی میتوز، میوز و حل مسایل ژنتیك می‌باشد كه با‌توجه به باز بودن مطالب در این فصول به‌ویژه فصل‌های هفت و هشت باید از آرامش بیشتری در بررسی بهتر مطالب درسی و حل سوالات فوق بهره‌گیری كرد.

پاسخگویی به سوالات فصل هفت باید با ظرافت قابل توجهی صورت گیرد چون نیاز به ارتباط دادن بیشتر و دقت فراوان در بزرگی گزینه‌ها دارد.
در فصل هشت ژنتیك ظاهرا باید ضمن احترام به سیستم‌های حل مساله در كتاب، ‌به‌دلیل كوتاهی زمان در پاسخگویی به سوالات باید از راه‌های میانبر و كوتاه برای حل مسایل استفاده كرد.

مثلا اینكه باید در حل مسایل از قوانین احتمالات به‌ویژه قانون دوم احتمالات بهره‌برداری لازم به عمل آید.
مثلا اگر خواسته شد كه از آمیزش خود لقاحی فردی با ژنوتیب AaBbRw چه نسبتی از زاده‌ها ژنوتیپی جدید دارند.
باید بلافاصله با قوانین احتمالات، شانس ایجاد ژنوتیپ‌های صفات را به صورت تك‌تك محاسبه كرده و بعد در هم ضرب كنیم.
AaBbRw  x  AaBbRw
Aa x Aa → 1/4 AA     1/4 Aa 1/4 Aa 1/4 aa
Aa x Aa → 1/4 RR     1/4 Rw 1/4 Rw 1/4 ww
Aa x Aa → 1/4 BB     1/4 Bb 1/4 Bb 1/4 bb

در نتیجه احتمال تولد فردی با ژنوتیپ  AaBbRw=1/8   است و بقیه زاده‌ها یعنی 8/7 زاده‌ها ژنوتیپی جدید دارند.
بخش شجره‌نامه نیز از بحث‌های جذاب و جالب این كتاب می‌باشد كه متاسفانه برای دانش‌آموزان سخت به نظر می‌رسد. ولی اگر مطالب و راه‌حل‌های به ارث رسیدن صفات و حل مسایل را خوب آموخته باشید. حل كردن شجره‌نامه كار آسانی است. شجره همان مساله‌ای است كه فقط به نهادهای خاصی نشان داده می‌شود.

بحث گیاهی هم بسیار سخت به نظر می‌رسد و از جذابیت كمی نزد دانش‌آموز برخوردار است. ولی اگر چرخه‌های زندگی یوكاریوتی به خوبی درك شوند. یادگیری بحث گیاهی بسیار آسان است. اغلب اوقات دانش‌آموز اصطلاحات خاصی مثل اسپوروفیت و گامتوفیت را نیاموخته ولی به دنبال یادگیری بحث گیاهی است كه چنین چیزی ممكن نمی‌باشد.

فصل 11 سوم نیز در كنكور حدودا دو سوال دارد كه توجه به نمودارهای كتاب بخش عمده‌ای از مفاهیم را به دانش‌آموز می‌آموزد.

 

+ نوشته شده در  92/04/13ساعت 11:16  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

آستیگماتیسم :

   یك نقص خفیف و به راحتی قابل درمان انحنای چشم  که باعث تاری دید می‌شود.

آستیگماتیسم هنگامی به وجود می آید كه لایه خارجی و شفاف جلوی چشم یعنی قرنیه و یا عدسی چشم كه درون چشم قرار دارد، انحنایش در یك جهت كمی متفاوت از انحنایش در جهت دیگر است.

به این ترتیب سطح قرنیه یا عدسی در بعضی نواحی مسطح‌تر یا منحنی‌تر از نواحی دیگر است.

هنگامی كه قرنیه دارای اعوجاج باشد، شما مبتلا به "آستیگماتیسم قرنیه‌ای" هستید. هنگامی كه عدسی دارای اعوجاج باشد" آستیگماتیسم عدسی" دارید.

هر دو نوع آستیگماتیسم، تاری دید ایجاد می‌كند، اما اغلب موارد آستیگماتیسم ناشی از نایكنواختی انحنای قرنیه است.

فرد مبتلا به آستیگماتیسم هم در فاصله نزدیك و هم در فاصله دور تاری دید دارد.

آستیگماتیسم معمولاً از هنگام تولد وجود دارد و ممكن است با دوربینی یا نزدیك بینی تركیب شود. معمولاً این عارضه ثابت می‌ماند و در طول زمان بهتر یا بدتر نمی شود.

بسیاری از افرادی كه دارای مقدار اندكی آستیگماتیسم هستند که مقدار آن قدر زیاد نیست كه نیاز به عمل تصحیحی داشته باشد.

علائم و نشانه‌ها :

علائم و نشانه های آستیگماتیسم شامل موارد زیر است:

▪ اعوجاج در بخش هایی از میدان بینایی.

▪ تاری خطوط عمودی، افقی یا مایل.

علل :

▪ در چشم شما دو بخش وجود دارد كه مسئول متمركز كردن تصاویر هستند: قرنیه و عدسی.

▪ در چشم طبیعی این عناصر كانونی كننده انحنایی یكدست مانند سطح یك توپ لاستیكی دارند.

▪ قرنیه و عدسی با داشتن چنین سطح منحنی همه شعاع های نور وارد شده به چشم را به یك میزان خم می‌كنند (می‌شكنند) و یك تصویر متمركز واضح بر روی پرده حساس پشت چشم یعنی شبكیه ایجاد می‌كنند.

اما اگر انحنای قرنیه یا عدسی یكدست نباشد، شعاع های نور به طور یكسان نمی‌شكنند، در این حالت شما دچار خطای انكسار نور هستید.

آستیگماتیسم یكی از اشكال مختلف خطاهای انكسار نور در چشم است. در آستیگماتیسم، قرنیه یا عدسی در یك جهت انحنای بیشتری از جهت دیگر دارد.

آستیگماتیسم تصحیح نشده باعث تاری دید می شود. در این حالت تاری دید در یك جهت _ افقی، عمودی یا مایل _ بیش از جهت دیگر وجود دارد.

آستیگماتیسم ممكن است در تركیب با سایر خطاهای انكساری مثل نزدیك بینی یا دوربینی رخ دهد:

▪ در نزدیك بینی (میوپی) انحنای قرنیه بیشتر از حد عادی است یا كره چشم درازای بیش از حد طبیعی دارد. در نتیجه شعاع های نور به جای آنكه دقیقاً روی شبكیه متمركز شوند، در جلوی شبكیه به هم می رسند و اشیای دور تصویری مبهم خواهند داشت.

▪ در دوربینی (هیپروپی) انحنای قرنیه كمتر از حد عادی است یا كره چشم طول كمتر از حد طبیعی دارد، در نتیجه حالت عكس نزدیك بینی رخ می‌دهد. نور در پشت چشم متمركز می‌شود و تصویر اشیای نزدیك تار می‌شود اما دید دور عادی باقی می‌ماند.

▪ در اغلب موارد آستیگماتیسم از هنگام تولد وجود دارد. ممكن است آستیگماتیسم در نتیجه وارد شدن آسیب به چشم بیمار یا جراحی رخ دهد.

▪ آستیگماتیسم با مطالعه در نور كم یا تماشای تلویزیون از فاصله نزدیك بهتر یا بدتر نمی‌شود.

● چه هنگامی باید به چشم پزشك مراجعه كرد:

اگر درجه آستیگماتیسم چشم شما آن قدر باشد كه در كاری كه می خواهید انجام دهید اختلال ایجاد كند یا اگر كیفیت بینایی تان مانع رضایت شما از نحوه فعالیت هایتان است، به چشم پزشك مراجعه كنید.

چشم پزشك درجه آستیگماتیسم شما را تعیین می كند و در مورد اینكه چه روشی را برای تصحیح بینایی تان انتخاب كنید به شما مشاوره خواهد داد.

تغییر درجه آستیگماتیسم چشم در طول زندگی اگر اصولاً رخ دهد، بسیار تدریجی و كند است.

انجام معاینات منظم چشم، راه مناسبی برای شناسایی تغییرات حدت بینایی است تا در صورت لزوم عینك یا لنز تماسی برای شما تجویز شود یا شماره آنها تصحیح شود.یك فرد بزرگسال سالم باید تا ۵۰ سالگی هر سه تا پنج سال یك بار معاینه چشم انجام دهد.

پس از ۵۰ سالگی فواصل معاینات كمتر کنید. اگر دچار مشكلات انكساری مانند آستیگماتیسم هستید، هر دو سال یك بار به هر تعدادی كه چشم پزشكتان توصیه می كند، به او مراجعه كنید.

تشخیص بیماری :

چشم پزشك شما ممكن است از ابزارهایی كه در زیر می آید برای معاینه چشم شما استفاده كند:

▪ قرنیه‌سنج (Keratometer) : چشم پزشك در قرنیه سنجی با استفاده از دستگاهی به نام قرنیه سنج یا كراتومتر میزان و جهت گیری آستیگماتیسم قرنیه‌ای را با اندازه گیری میزان نور منعكس شده از سطح قرنیه مشخص می‌كند.

▪ كراتوسكوپ و ویدئوكراتوسكوپ: این ابزارها برای تشخیص و تعیین مقدار انحنای سطح قرنیه در صورت وجود آستیگماتیسم مورد استفاده قرار می گیرند.

كراتوسكوپ حلقه‌های نورانی را روی قرنیه می افكند. سپس انعكاس این حلقه های نورانی روی قرنیه از طریق كراتوسكوپ مورد مشاهده قرار می‌گیرد و برحسب شكل و فواصل این حلقه‌ها می توان میزان آستیگماتیسم قرنیه را محاسبه كرد.

با اتصال كراتوسكوپ به یك دوربین ویدئویی، ویدئوكراتوسكوپ ساخته شده است، كه با آن می توان تصویر قرنیه را روی یك صفحه تلویزیونی دید.

ویدئوكراتوسكوپ رایج ترین وسیله مورد استفاده برای تعیین مقدار انحنای سطح قرنیه در آزمونی است كه مكان‌نگاری (توپوگرافی) قرنیه نامیده می شود.

درمان :

هدف درمان آستیگماتیسم تصحیح انحنای نایكنواخت قرنیه است كه باعث تاری دید می‌شود. درمان شامل تجویز عدسی های تصحیح كننده به صورت عینك یا لنز تماسی یا انجام جراحی تصحیحی می شود:

▪ اصلاح دید با تجویز عدسی تصحیح كننده: استفاده از عدسی های تصحیح كننده اثر ناشی از انحنای نایكنواخت قرنیه را برطرف می كند. عدسی تصحیح كننده ممكن است به صورت لنز تماسی یا عینك باشد.

▪ لنزهای تماسی: لنزهای تماسی هر دو آستیگماتیسم های قرنیه و عدسی چشم را تصحیح می كنند.

▪ انواع مختلفی از لنزهای تماسی در دسترس است: لنزهای سخت، لنزهای نرم، لنزهای یك بارمصرف، لنزهای با كاربرد طولانی مدت، لنزهای دوكانونی، لنزهای سخت نفوذپذیر نسبت به اكسیژن و.... با چشم پزشكتان در مورد اینكه كدامیك از این انواع مختلف لنز برای شما مناسب تر است، مشاوره كنید.

یك شیوه دیگر استفاده از لنز تماسی برای تصحیح آستیگماتیسم "روش ارتوكراتولوژی" یا Ortho-K است. در این روش شما چندین ساعت در روز لنز تماسی سخت به چشم می گذارید تا انحنای قرنیه تان تصحیح شود.

در روزهای بعد تعداد ساعات استفاده از لنز تماسی كاهش می یابد و در حدی كه شكل جدید قرنیه حفظ شود. البته اگر مدتی استفاده از این روش را قطع كنید، قرنیه چشم دوباره به شكل اولش بازمی‌گردد.

▪ عینك: در مواردی كه به دلایل مختلف استفاده از لنز تماسی از جمله ترجیح بیمار امكان‌پذیر نیست، انواع مختلف عینك می‌تواند جانشین مناسبی برای لنز تماسی باشد.

▪ جراحی برای تصحیح عیوب انكساری: در روش جراحی با شكل دهی مجدد به سطح قرنیه، آستیگماتیسم تصحیح می‌شود.


برچسب‌ها: آستیگماتیسم
+ نوشته شده در  92/04/12ساعت 22:19  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

گل مژه يا هوردئولوم 

عبارت است از التهاب غدد چربی (سباسه) در لبه پلك‌ها و ریشه مژه‌ها كه به ‌صورت یك آبسه كوچك تظاهر می‌یابد.
● علت ایجاد گل‌مژه
علت ایجاد آن عفونت باكتریایی استافیلاكوكی فولیكول مژه‌ها است.
انواع گل‌مژه
۱) گل‌مژه خارجی: یك التهاب چركی در فولیكول‌های پلك عفونی و غدد چربی می‌باشد. به ‌صورت یك تورم حساس به لمس و قرمز (یك برجستگی كوچك) در لبه پلك تظاهر می‌یابد. این گل‌مژه معمولا به سرعت تخلیه و چرك خود را خارج می‌سازد.
۲) گل‌مژه داخلی: به‌صورت یك التهاب قرمز و دردناك تظاهر می‌یابد اما دیرتر بهبود می‌یابد، چراكه آبسه نمی‌تواند به‌راحتی چرك خود را تخلیه كند. ممكن است دارای برجستگی كوچك قابل رویت نباشد. این گل‌مژه می‌تواند باعث تاری دید و سوزش چشم گردد.
علائم گل‌مژه
۱) قرمزی، تورم و درد در پلك
۲) حساسیت به نور
۳) اندكی تاری دید
۴) باز نشدن كامل پلك
۵) یك برجستگی كوچك شبیه جوش
۶) احساس وجود شن در چشم
۷) اشك ریزش
۸) یك نقطه زردرنگ در مركز گل‌مژه
درمان گل‌مژه
۱) اغلب گل‌مژه‌ها پس از چند روز به خودی خود تخلیه خواهند شد اما روند تخلیه چرك گل‌مژه را می‌توان با قرار دادن كمپرس گرم و مرطوب تسریع كرد.
۲) یك دستمال تمیز تا شده را درون آب داغ قرار دهید، سپس بیشتر آب آن را بگیرید و ۱۰ تا ۱۵ دقیقه و ۴ مرتبه در روز روی پلك درگیر قرار دهید.
۳) چنانچه گل‌مژه به خودی خود بهبود نیابد (پس از ۴ـ ۳ روز)، باید با مراجعه به پزشك متخصص اقدام به شكافتن و تخلیه چرك آن كرد.
۴) می‌توان از آنتی بیوتیك‌های چشمی به شكل پماد و قطره استفاده كرد.
▪ نكته: گل‌مژه از لحاظ تكنیكی یك جوش است. بنابراین می‌توان آن را با اعمال فشار تركاند اما از تخلیه آن خودداری كنید چراكه ممكن است باعث گسترش عفونت گردد.
▪ نكته: از مالش پلك‌های گل‌مژه زده خودداری كنید.
▪ نكته: احتمال عود مجدد گل‌مژه وجود دارد.
▪ نكته: گل‌مژه چندان مسری نیست اما بهتر است نكات بهداشتی (شستن دست‌ها و چشم‌ها) را رعایت كنید.
▪ نكته: همه گل‌مژه‌ها از چرك پر شده و در نهایت شكافته و تخلیه می‌شوند.
▪ نكته: گل‌مژه به قدرت بینایی آسیب نمی‌رساند.
▪ نكته: عدم درمان گل‌مژه به گسترش عفونت منجر می‌شود.
● چه هنگام باید به پزشك مراجعه كرد
۱) وقتی گل‌مژه به خودی خود سرباز نكند و بهبود نیابد. (بیش از ۳ تا ۴ روز دوام یابد)
۲) احساس درد در چشم و یا ایجاد اختلال در دید.
۳) چنانچه به‌طور متوالی گل‌مژه مجددا عود كند.
● چطور از گل‌مژه پیشگیری كنیم؟
۱) از تماس یافتن دست‌های آلوده با چشم‌ها و یا مالیدن چشم‌ها خودداری كنید.
۲) دستان خود را در طول روز به‌طور مرتب بشویید.
۳) چشم‌های خود را هنگام استحمام با شامپو بچه ملایم شست‌وشو دهید.
۴) از به اشتراك گذاشتن لوازم آرایشی چشم خودداری كنید. همچنین قبل از خواب حتما آرایش صورت خود را پاك كنید.
۵) چنانچه زیاد گل‌مژه می‌زنید: شامپو بچه ملایم را با آب گرم رقیق كرده و به‌وسیله یك گوش پاك‌كن ریشه مژه‌ها و پلك‌ها را هفته‌ای چند بار تمیز كنید تا میكروب‌ها، چربی و سلول‌های مرده اضافی پاك و زدوده شوند.
۶) كسانی كه از لنز تماسی استفاده می‌كنند بایستی بهداشت مربوط به گذاشتن و برداشتن لنزها را به‌خوبی رعایت كنند.

 

 

 

 

 

 

+ نوشته شده در  92/04/12ساعت 21:25  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

نر-ماده یا هرمافرودیت

نر- ماده یا هرمافرودیت که از نام اساطیری هرمافرودیته گرفته شده است، جانوری است که هم نر و هم ماده باشد. مانند: شته ها، حلزونها، کرم خاکی

دوجنسی بودن در جانوران فوق خصوصیتی طبیعی است اما در انسان نوعی اختلال جنسی محسوب می‌شود

    هرمافرودیسم(دوجنسی) کاذب مونث:

بیمار از نظر ژنی و کروموزومی مونث است. اما ظاهر مردانه دارد. میزان مردانه شدن ممکن است خفیف بوده و تنها کلیتوریس مختصری بزرگ باشد، و یا در موارد شدید به صورت آلت تناسلی مردانه همراه با پیشابراه آلتی و اسکروتوم به هم پیوسته دارای رافه تظاهر کند.

 هرمافرودیسم(دوجنسی) کاذب مذکر:

از نظر ژنی، بیمار مذکر است. اما آلت تناسلی کوچک بوده و دارای درجات مختلفی از هیپوسپادیاس (دهانه پیشابراه در زیر آلت یا در میاندوراه و خم شدن آلت به سمت پائین (chordee( یا چسبندگی در سطح شکمی فالوس است. ممکن است (نهان بیضگی (cryptorchidism) یک‌طرفه یا اغلب دو طرفه نیز وجود داشته باشد. باید به دقت در کانال اینگواینال و یا چین‌های لابیو اسکروتال به دنبال بیضه ها (گنادها) گشت.

 دوجنسی(هرمافرودیسم) واقعی:

به ندرت. گنادی که در کانال اینگواینال یا چین‌های لابیو اسکروتال لمس می‌شود یک تخمدان و یا یک بیضه تخمدان (در فرد هرمافرودیت) است. بیماران هرمافرودیت (دوجنسی واقعی) هم دارای بافت تخمدان و هم بافت بیضه می‌باشند و دستگاه تناسلی مبهم دارند.

 تولید تستوسترون توسط یک گناد در داخل رحم نشانه آن است که بافت بیضه وجود داشته و برخی از سلولها دارای ژن مربوط به کروموزوم   هستند.Y 

+ نوشته شده در  92/04/12ساعت 20:56  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

هر خانم باردار احتياجات غذايي خود را بايد از همه گروه‌هاي مواد غذايي فراهم كند.در اينجا به طور خلاصه درباره هر گروه صحبت مي‌كنيم.

1- نان: خانم‌هاي باردار تقريبا بيشترين نياز خود را از اين گروه فراهم مي‌كنند. البته اين نكته قابل توجه است كه بين نياز و رفع احتياج تفاوت قايل شويم.هر خانم در طول حاملگي، روزانه به 300 كيلوكالري انرژي بيشتر نياز دارد.اگر انرژي به ميزان كافي نباشد، پروتئين بجاي آن كه جهت نقش حياتي خود در رشد و تكامل ذخيره شود، به عنوان منبع انرژي مورد استفاده قرار مي‌گيرد.غذاهاي اين گروه داراي مقادير بالاي كربوهيدرات هستند كه منبع اوليه انرژي مي‌باشند.

 

حبوبات يك منبع خوب براي پروتئين هستند كه به عنوان سازنده بافت‌هاي بدن براي مادر و بچه مي‌باشد.در طي 6 ماهه آخر حدود يك كيلوگرم پروتئين توسط مادر ذخيره مي‌شود.البته قسمت عمده پروتئين از منابع حيواني مثل گوشت و مرغ مي‌باشد. بسياري ازحبوبات غني از آهن و ويتامين B هستند.

نياز به آهن در جريان حاملگي زياد مي‌شود و از آنجايي كه نياز به آهن درطي چهارماهه اول بارداري كم است، دراين مدت تجويز آهن اضافي ضرورتي ندارد ولي بعد از اين بايد علاوه بر رعايت رژيم غذايي، قرص آهن نيز مصرف شود.

2-سبزيجات : سبزيجات مي‌توانند مقدار زيادي از ويتامين‌ها از جمله" آ" و "سي" و مواد معدني و فيبر را فراهم كنند.يكي از مشكلات خانم‌هاي باردار در دوران بارداري يبوست است كه با مصرف سبزي‌ها اين مشكل برطرف مي‌شود. نياز به ويتامين C در حاملگي هفتاد درصد بيشتر از زمان غيرحاملگي است كه يك رژيم معمولي خوب به راحتي اين مقدار را در اختيار مادر قرار مي‌دهد.

كلم، حبوبات، سيب زميني، اسفناج، دانه‌هاي سبز و گوجه‌فرنگي غني از ويتامين  "سي" هستند و به جذب آهن موجود در غذاها كمك مي‌كنند. بدن ما ذخيره ويتامين  "سي"دارد و با مصرف درست مواد غذايي احتياج به اين ويتامين براحتي فراهم مي‌شود. سبزيجات سبز تيره و زرد تيره مانند هويج يا زردك، سيب زميني، فلفل سبز و كلم بروكلي سرشار از ويتامين " آ" هستند كه براي رشد و سلامت بدن مادر و جنين لازم است.

3- ميوه‌ها: ميوه‌هايي مثل پرتقال، گريپ فروت، نارنگي، ليمو و انگور منشا بسيار خوبي براي ويتامين "سي"  هستند. هر خانم باردار مي‌تواند در روز چندين بار از اين گروه استفاده كرده و نياز خود را به ويتامين‌هايي مثل "آ" و "سي"  برآورده كند. بطورمثال آب ميوه يا ميوه تازه را با صبحانه يا بين غذا، ميوه تازه يا خشك يا سالاد ميوه را به همراه ناهار و كمپوت ميوه را براي دسر و شام مصرف كند.
 

4- گوشت : پروتئين كه يك ماده اصلي براي مادر و نوزادش مي‌باشد به طور مشخص در اين گروه وجود دارد. ويتاميني كه تنها در اين گروه وجود دارد ويتامين B12 است. در مادراني كه گياهخوار هستند، ذخاير ويتامين B12 نوزادان آنها پايين است. مصرف مواد گوشتي براي رفع کم خوني و تامين آهن مورد نياز بدن نيز با اهميت است اين گروه جزو گروه‌هاي اصلي غذايي براي مادران باردار به حساب مي‌آيد كه بايد در وعده‌هاي غذايي آنها گنجانده شود.

5- شير و ماست: محصولات لبني ميزان زيادي از احتياجات غذايي را برآورده مي‌كنند، بخصوص كلسيم و پروتئين كه در اين مواد مي‌باشد.در طول حاملگي حدود 30  گرم كلسيم در مادر تجمع مي‌يابد كه اكثر آن در اواخر حاملگي در جنين ذخيره مي‌شود.

كلسيم ماده اصلي در تشكيل استخوان و دندان است.اگر جذب كلسيم مادر كافي نباشد، جنين از كلسيم استخوان‌هاي مادر استفاده مي‌كند كه اين باعث مي‌شود مادر در آينده دچار استئوپروز يا پوكي استخوان شود.
هر خانم باردار بايد سعي كند در روز حداقل يك ليوان شير مصرف كند.اگر مادري از مزه شير راضي نيست، بايد آن را با اضافه كردن موادي مانند كاكائو و امثال آن براي خود قابل قبول سازد يا با اضافه كردن آن در سوپ يا پنير رنده شده يا سالاد و يا هر طريقي ديگر آن را مصرف كند.
 

البته اين شامل آن دسته از افراد كه مشكل گوارش داشته قادر به تحمل شير نيستند نمي‌باشد كه در اين صورت به جاي آن مي‌توانند معادل آن يك فنجان ماست يا پنير استفاده كنند و يا از روش درمان اين مشكل بهره ببرند. اگر چه بستني به علت شير موجود در آن كلسيم دارد، ولي براي  تامين كلسيم لازم

يك خانم باردار بايد يك فنجان و نيم از اين مواد مصرف شود.زيرا در بستني علاوه بر شير مقدار زيادي شكر و هوا هست كه اين باعث كاهش ميزان شير و كلسيم لازم مي‌شود.البته منابع غيرلبني كلسيم مانند ماهي ساردين و ماهي آزاد نيز مي‌باشند.بايد توجه داشت كه چربي‌ها و روغن و شكر با احتياط مصرف شوند.

 

شير بدون چربي يا كم چربي ماست و پنير

3 تا 4 ليوان

33 تا 42

گوشت،ماكيان، ماهي و
تخم مرغ

2 واحد) 120-180) گرم

28 تا 42

سبزي هاي داراي برگ سبز يا زرد تيره پخته يا خام سبزيهاي نشاسته اي شامل سيب زميني، نخود خشك و حبوبات

 3 تا 5 واحد، اغلب تمام انواع آن

6 تا 10

ميوه تازه يا كمپوت يا رنگ نارنجي تيره شامل زردآلو، هلو و طالبي

2تا 4 واحد، اغلب تمام آنواع آن

1 تا 2

غلات كامل و نان هاي غني شده و سريال ها(غلات فراورده شده)

7 واحد يا بيشتر

بالاتر از 14

چربي ها و شيرني ها

در حد اعتدال

متفاوت

مجموع پروتئين

 

بالاتر از 73

+ نوشته شده در  92/04/12ساعت 10:47  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

مقدمه:

    نوع مواد غذايي كه يك فرد در طول شبانه روز استفاده مي كند در تأمين نيازمنديهاي مغذي وي ، تعيين كننده است. در بين عناصر ضروري مورد نياز بدن، كلسيم نقش اساسي در ساختمان بافتهاي بدن و هم در واكنشهاي حياتي كه در بدن به وقوع مي پيوند به عهده دارد و عـــــــدم و يا كمبود مصرف آن مي تواند عوارض زيادي را براي افراد ايجاد نمايد.

    ضرورت توجه به كلسيم:

كلسيم يكي از عناصر ضروري مورد نياز بدن است كه بيشترين ميزان را در مقايسه با ساير عناصر در بدن دارا است. بدن يك فرد بزرگسال حدود 1200 ميلي گرم كلسيم دارد؛ حدود 99 درصد آن در اسكلت استخواني و 1 درصد آن در مايعات بدن توزيع شده است كه هر دو شكل آن از نظر نقشي كه به عهده دارند بسيار حايز اهميت هستند.
    تأمين نياز كلسيم بدن در افراد سالم علاوه بر موادغذايي مورد استفاده به شدت تحت تأثير عوامل جوي و موقعيت جغرافيايي است. به نظر مي رسد تأمين كلسيم در فصل زمستان از اين نظر مهم است كه اولاً تحت شرايط جوي، تابش مستقيم و شدت نور آفتاب كاهش مي يابد؛ ثانياً با توجه به سرماي فصل، ميــزان پوشش افراد كاملتر مي شود و از رسيدن نور آفتاب به پوست جلوگيري مي كند و ثالثاً به دليل كاهش تحرك و فعاليت ، ميزان دفع كلسيم افزايش مي يابد. رابعاً تنوع مواد غذايي در فصل زمستان در سبد كالايي خانوار نيز كاهش مي يابد. به همين دليل انتظار مي رود كه از ذخاير كلسيم موجود در بدن به تدريج با كاهش جذب كلسيم، در طول فصل زمستان كاسته شود و عوارض كمبود آن در اواخر فصل زمستان و يا در فصل بهار بروز نمايد.

    نقش كلسيم:

بيشترين ميزان كلسيم در استخوانها قرار دارد بنابـــــراين نقش كلسيم در استخوان سازي بخصوص در سنين كودكي، نوجواني و بلوغ كاملاً اساسي است. استخوانها نه تنها به عنوان محافظ فيزيكي بدن به شمــــــار مي روند بلكه به عنوان ذخيره عظيمي از كلسيم نيز محســــوب مي شوند كه در شرايط كمبود در دورة كوتاه مــــدت ، مي توانند كلسيم مورد نياز ساير بافتها را تأمين نمايند.
    ميزان كلسيم در ساير بافتها نيز اگر چه بسيار كم است، اما وجود آن در سلولها براي فعاليت و حيات سلولي و نهايتاً عملكرد بافتها كاملاً ضروري است . كلسيم در انتقال پيامها در بين و داخل سلولها و در رشد و تمايز سلولي نقش انكار ناپذيري دارد؛ بعلاوه كلسيم در انعقاد خون نيز مؤثر است.
    به واسطه اهميت كلسيــم در بافت هـــــاي مختلف بدن ، مكانيسم هايي در بدن وجود دارند، كه غلظت كلسيم را در خــــــون ثابت نگه مي دارند. بنابراين در شرايط كمبود لبني كلسيم، ميزان كلسيم خون نمي تواند فاكتور مناسبي براي كمبود آن تلقي گردد و حتي در اوايل مراحل تغذيه اي بد و نامطلوب نيز ممكن است علايم باليني ناشي از كمبود كلسيم آشكار و واضح نباشد.

    نقش ويتامين D :

ويتامين D از جمله موادي است كه در افزايش جذب كلسيم از كليه و خصوصاً روده نقش مؤثري دارد و در واقع بخش اعظمي از مكانيسمهاي جبراني كه قادر به جذب كلسيم غذاست در حضـــور ويتامين D انجــــــام مي گيرد. در حقيقت ويتامين D مانند يك هورمون عمل مي كند و رابطه مستقيمي ميان آن و جذب كلسيم از روده وجود دارد. از آنجايي كه منابع غذايي مورد استفاده ازنظر ويتامين D فقير هستند، لذا بخش اعظمي از ويتامين D مورد نياز بدن ما مي تواند از طريق پيش ساز اوليه آن و با استفاده از نور خورشيد در پوست بدن ساخته شود.
    بنابـــــراين چنانكـــه ملاحظه مي شود ساخته شدن ويتامين D در ارتباط با ميزان و شدت رسيدن نور مستقيم خورشيد به پوست بدن است. بديهي است ميزان ساخته شدن ويتامين D با فرا رسيدن زمستان به علت كاهش شدت نور خورشيد از يك سو و از سوي ديگر در معرض قرار نگرفتن پوست بدن ، كاهش مي يابد و سبب بروز عوارض ناشي از كمبود ويتامين D و كلسيم مي گردد. اين عوارض حتي بـــــا افزايش بیماریهاي مكرر و فصلي بخصوص در افراد دچار سؤتغذيه و همچنين كاهش فعاليت و تحرك، تشديد مي گردد كه قطعاً در گروههاي در معرض خطر از جمله مادران شيرده و باردار، جوانان، نوجوانان و كودكان، ايجاد عوارض از حساسيت بالايي برخوردار است.

    عوارض ناشي از كمبود كلسيم و ويتامين D :

    از جمله علايم واضح قابل مشاهده در كمبود كلسيم و ويتامين D ، تغييراتي است كه در اسكلت استخواني و سيستم هاي ارتباطي سلولي ايجاد مي شود. راشيتيسم كودكان، استئومالاسي و يا نرم شدن استخوانها در بزرگسالان، تأخير رشد طولي و عرضي استخوانها، بسته نشدن و يا مستحكم نشدن غضروفها از جمله عوارض استخواني هستند كه نهايتاً منجر به تأخير رشد فيزيكي استخوانها مي گردد. بعلاوه استئوپروز و يا پوكي استخوانها كه غالباً در زنان مسن بوجـــود مي آيد نيز در ارتباط با مصرف منابع غذايي سرشار از كلسيم و ميزان فعاليت افراد در سنين جواني و پايين تر است.
    پايين آمدن كلسيم در استخوانها نيز سبب اختلال در فعاليت سلولي مي شود، به طوري كه در اعصاب حركتي با افزايش تحريك پذيري، موجب بروز انقباضاتي به نام تتاني ( فلج شديد و دايم ) در دستها و پاها مي شود. به علاوه كاهش كلسيم در سلولهاي ديگر نيز سبب تأخير در رشد و تكامل و همچنين پايين آمدن توانايي بافتها مي گردد.

    منابع غذايي و ميزان توصيه:

منابع غذايي با منشأ غير دريايي ، منابع بسيار فقيري از ويتامين D هستند. با اين وجود لبنيات و ساير فرآورده هاي آن از جمله غني تــرين منابع كلسيم محسوب مي شوند. كلسيم در ساير موادغذايي از جمله غلات و حبوبات به ميزان قابل ملاحظه اي وجود دارد. اگر چه ميزان نياز در گروههاي سني و در شرايط مختلف متفاوت است اما به طور كلي ميزان توصيه شده در روز 3-2 ليوان شير و يا ماست و يا ساير فرآورده هاي آنهاست
    بنابراين به نظر مي رسد با توجه به الگوي غذايي موجود در خانوارهاي ايراني، مصرف اين مقدار از موادغذايي حاوي كلسيم بخصوص در فصل زمستان و بهار الزامي باشد و گروههاي در معرض خطر در خانواده از حساسيت بالايي برخوردار باشند.

    نتيجه گیری:

    1 ـ با توجه به نقش كلسيم، تأمين آن براي تمام افراد خانواده مهم و ضروري است.
    2 ـ تأمين كلسيم مورد نياز از طريق موادغذايي در فصل زمستان و بهار اهميت بيشتري دارد.
    3 ـ تأمين كلسيم در گروه كودكان ، نوجوانان و زنان از طريق سبد كالايي خانوار از اهميت و اولويت بالايي برخوردار است.
    4 ـ تا حد امكان سعي گردد تحرك و فعاليت در فصل زمستا ن محدود نگردد.


برچسب‌ها: كلسيم و ويتامين D
+ نوشته شده در  92/04/12ساعت 10:41  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

جمعی از اساتید و دانشجویان گرایشهای آمار زیستی، جامعه شناسی و علوم طبیعی گرد هم آمده تا به بررسی برخی از این دلایل بپردازند. افزایش نرخ تولد نوزاد پسر موجب پدید آمدن بسیاری از مشکلات در جوامع کنونی گشته است. 

به راستی علت افزایش شدید و بی سابقه نرخ تولد نوزاد پسر در ۳۰ ساله اخیر در جهان چه بوده است؟
جمعی از اساتید و دانشجویان گرایشهای آمار زیستی، جامعه شناسی و علوم طبیعی گرد هم آمده تا به بررسی برخی از این دلایل بپردازند. افزایش نرخ تولد نوزاد پسر موجب پدید آمدن بسیاری از مشکلات در جوامع کنونی گشته است. هم اکنون با وجود
۸ سال جنگ تحمیلی جامعه ایران با مشکل بیش از ۱ میلیون پسر اضافه آن هم تنها بین سنین ۲۰ تا ۳۰ سال مواجه بوده که این رقم بسیار قابل توجه می باشد. در صورت ادامه روند پسر زایی جامعه با مشکلاتی بسیار زیاد رو به رو خواهد گشت و بسیار شایسته می باشد که این مشکل هم اکنون و به نحوی جامع مورد بررسی قرار گیرد.
در ابتدا به ذکر علل ژنتیکی افزایش شدید پسر زایی در
۳۰ ساله اخیر اشاره خواهیم نمود.
احتمال تشکیل جنین مذکر به مراتب بیش از احتمال تشکیل جنین مؤنث می باشد. بر آورد محققان
۱۲۰ جنین پسر در ازای ۱۰۰ جنین دختر می باشد.
پرسش اینست که آیا تمامی جنین های تشکیل یافته به راستی تبدیل به نوزاد کامل شده و متولد خواهند شد؟ خیر، در هیچ کجای جهان به طور طبیعی نرخ تولد
۱۲۰ پسر در ازای ۱۰۰ دختر نمی باشد. از نظر محتوای ژنتیکی یکجنین مذکر بسیار ضعیف تر از یکجنین مؤنث می باشد، و آن بدلیل دارا بودن یک مجموعه کروموزومی فعال می باشد. حال آنکه هرجنین مؤنث دارای دو مجموعه فعال کروموزومی بوده و مقاومت آن نسبت به عواملی که جنین را در بدو تشکیل تهدید می نمایند به مراتب بیشتر از مقاومت جنین مذکر می باشد.
در اینجا به نکاتی شایان توجه در این خصوص اشاره خاهیم نمود:
● تفاوت مادران جوان و مادران مسن در پسر دار و یا دختر دار شدن:
تحقیقات نشان داده اند که احتمال تولد فرزند پسر از مادران جوان تر به مراتب بیشتر از احتمال تولد نوزاد پسر از مادران مسن تر می باشد. این بدین معناست که در کشور هایی که سن زن در هنگام ازدواج و بارداری پایین تر است نرخ تولد نوزاد پسر نسبت به دختر بیشتر خواهد بود.
●نقش ملیت در پسر دار یا دختر دار شدن:
آمار ها نشان داده اند که مادران چینی دارای بیشترین تعداد پسر می باشند و مادران فیلیپینی پس از آنها از لحاظ تعداد فرزند پسر در مقام دوم قرار دارند، در حالی که مادران سرخپوست دارای کمترین تعداد فرزند پسر می باشند.
● نقش بیماری ها در تعیین جنسیت جنین:
تحقیقات نشان داده اند که ابتلای زنان به برخی ازبیماریهامیتوانددرتعییین جنسیت جنین تأثیرگزارباشد. به گفته محققین احتمال تولد نوزاد پسراززنان مبتلابه بیماری هپاتیت نوع ب،
۱،۵ برابربیش اززنانی است که حامل این ویروس نمیباشند.پروفسور امیلی اویستر، فارغ التحصیل دانشگاه هاروارد پایان نامه دوره دکترای خود را بر روی ارتباط بیماری هپاتیت ب و نرخ تولد نوزادان به انجام رسانید.
تیتر پایان نامه پروفسور اویستر: هپاتیت ب و زنان ناپدید شده" بود. وی اظهار داشت که می توان از علم بیولوژی برای پاسخگویی به این معما که چرا تعداد دختران متولد شده تا این حد کم شده است استفاده نمود.
وی همچنین به مقاله آمارتیا سن
Amartya Sen با عنوان: فقدان بیش از ۱۰۰ میلیون زن More than ۱۰۰ million Women are Missing اشاره داشت. آمارتیا سن در مقاله خود علل کمتر بودن تعداد زنان را دلایل اجتماعی ضد زنان بیان نموده بود، ولیکن پروفسور اویستر به جنبه های بیولوژیکی این پدیده به زیبایی اشاره نمود.
به گفته مجله معتبر ساینس دیلی: هپاتیت ب به تنهایی علت فقدان
۴۰ درصدی زنان در آسیا می باشد.
● نسبت طبیعی و متداول پسر به دختر در بدو تولد چگونه است؟
به طور طبیعی و در تمام جهان نرخ تولد
۱۰۴-۱۰۷ پسر در ازای هر ۱۰۰ دختر می باشد.
استثناهایی نیزدر این میان به چشم می خورند، از جمله سال
۱۹۴۶ میلادی در آمریکا سالی بود که بیشترین تعداد تولد پسر را به خود دید، در آن سال ۱۰۵.۹ پسر در ازای هر ۱۰۰ دختر متولد شدند. و سال ۲۰۰۰ سالی بود که کمترین نرخ تولد پسر ها را داشت. در آن سال ۱۰۴.۸ پسر در ازای هر ۱۰۰ دختر متولد شدند.
● نکاتی جالب در خصوص نسبت مرد به زن در رده های مختلف سنی:
در بدو تولد همانگونه که قبلا نیز ذکر شد تعداد پسران بین
۱۰۴ تا ۱۰۷ در ازای هر ۱۰۰ دختر می باشد. در سنین زیر ۱۵ سال نیزنسبت پسر به دختر مشابه است با نسبت آنها در بدوتولد. پس از آن تا سن ۳۵ سالگی همچنین تعداد پسرها بیشتر از تعداد دخترها می باشد. اما نسبت ۱۰۴-۱۰۷ کمی کاهش می یابد و این بدان دلیل است که مردان در این سن احتمال فوتشان بر اثر حوادث کمی بیشتر از احتمال فوت زنان می باشد که این نسبت را به ۱۰۳-۱۰۵ در ازای هر ۱۰۰ دختر می رساند. **
** توجه داشته باشید که در اینجا منظور از
۱۰۰ دختر، ۱۰۰ دختر "زنده" و نه ضررورتا ۱۰۰ دختر "سالم" می باشد. بدان دلیل که نرخ ابتلای دختران به برخی بیماری ها در سنین جوانی و بین ۱۵-۳۵ سال به مراتب بیشتر از نرخ ابتلای مردان به همان بیماری ها می باشد. و اگر می خواستیم تعداد دختران سالم را در این معادله جای دهیم تعداد به مراتب کمتر می بود. مردان بیشتر مستعد بیماری های قلبی عروقی و برخی از انواع سرطان ها می باشند و بدین ترتیب عمر متوسط مردان کوتاه تر از عمر متوسط زنان می باشد. بدین ترتیب در سنین کهنسالی تعداد زنان (مسن) به مراتب بیش از تعداد مردان (مسن) خواهد بود. آمار ذکر شده در فوق برای تمام کشور ها صادق است جز کشور افغانستان که در این کشور بر طبق آمار عمر متوسط زنان کمتر از عمر متوسط مردان می باشد.
● در اینجا به آمار کشورمان نظر می اندازیم
آمارهای کشور ایران نشان می دهند که نرخ تولد در کشور ما برابر است با
۱۰۵ نوزاد پسر در ازای هر ۱۰۰ نوزاد دختر، که این میزان تا گروه سنی ۳۵ سال کمابیش به همین صورت می باشد. در ایران هم اکنون (بر طبق آخرین آمار سال ۲۰۰۷) جمعیت مردان تا رده سنی ۶۵ سال بیش از جمعیت زنان می باشد، و در رده سنی ۶۵ سال به بالا جمعیت زنان بیشتر از جمعیت مردان می باشد. همچنین در کشور ما بر طبق آمار ها، طول عمر متوسط زنان ۷۲ سال و طول عمر متوسط مردان ۶۹ سال می باشد.
هم اکنون جمعیت مردان در ایران در حدود
۱،۶۰۰،۰۰۰ (یک میلیون و ششصد هزار نفر) بیشتر از جمعیت زنان در ایران می باشد
ـ بدیهی است که جمعیت دختران جوان کشورمان نسبت به پسران جوان به مراتب کمتر می باشد به این دلیل که در سنین بالای
۶۵ سال قسمت عظیمی از جمعیت را زنان به خود اختصاص داده اند.
● آمار دیگر نقاط جهان:
نرخ تولد به طور طبیعی بین
۱۰۵ تا ۱۰۷پسر در ازا هر ۱۰۰ دختر می باشد. حال آنکه در برخی از کشور های جهان نرخ تولد نوزاد پسر به مراتب بیشتر از نرخ تولد نوزاد دختر می باشد. هم اکنون آمار تولد ۱۱۳ پسر به ۱۰۰ دختر در دو کشور چین و کره جنوبی، ۱۱۰ پسر به ۱۰۰ دختر در کشور تایوان، و ۱۰۷ پسر به ۱۰۰ دختر در میان چینی های ساکن سنگاپور و مردم مالزی می باشد.
شایان ذکر است که بر اساس گزارشات منتشره توسط
China Population Publishing House نرخ تولد در سال ۲۰۰۱ در کشور چین برابر بوده است با ۱۱۷ پسر در ازای هر ۱۰۰ دختر. همچنین در سالهای ۱۹۹۳ و ۱۹۹۴ ;۱۲۱ پسر به ازای هر ۱۰۰ دختر در کشور چین به دنیا آمدند.
بر طبق آمار ها تخمین زده میشود که تا سال
۲۰۲۰ تعداد پسران جوان در کشور چین بیش از ۳۵،۰۰۰،۰۰۰ (۳۵ میلیون) و در کشور هند بیش از ۲۵،۰۰۰،۰۰۰ (۲۵ میلیون) بیش از تعداد دختران جوان در آن دو کشور باشد. که این آمار ها مقامات چینی و هندی را به شدت نگران کرده است. همچنین در سال ۲۰۰۰ میلادی سازمان ملل متحد در گزارشی اعلام داشت که تعداد زنان در جنوب قاره آسیا در حدود ۷۹ میلیون (۷۹،۰۰۰،۰۰۰) کمتر از جمعیت مردان در این منطقه می باشد.
اخیرا در مقاله ای تحت عنوان "افزایش وحشتناک پسرها" ، دانشمندان هشدار داده اندکه افزایش بیش از اندازه و شدید تعداد پسر ها در کشورهای آسیایی می تواند صلح جهانی را تهدید نماید. در این مقاله آمده است که هم اکنون جمعیت زنان در دو کشور چین و هند بیش از
۱۰۰ میلیون کمتر از جمعیت مردان در این دو کشور می باشد. این رقم که به "پدیده فقدان زن" شهرت یافته است The phenomenon of missing women. برای اولین بار توسط آمارتیا سن مورد توجه قرار گرفت.
 
+ نوشته شده در  92/04/12ساعت 10:39  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

هنگامي كه دكتر David shiszar از دانشگاه كلورادو دريافت كه ماري از گونة Crotalus horridus كه در آزمايشگاه او نگهداري مي شد و از زمان تولد با هيچ حيوان نري تماس نداشت، فرزنداني به دنيا آورده ، بسيار تعجب كرد. او و همكارانش متوجه شدند كه اين زاده ها شامل يك بچة زنده ، دو بچة مرده و سه تخم بارور نشده هستند. نكته عجيب تر اينكه حيوان زنده و دو بچة مرده همگي نر بودند. اين نوع بكرزايي كاملاً با آنچه قبلاً در خزندگان تك جنسي ديده شده بود، تفاوت داشت. ( اين اتفاق در ژانويه 1996توسط دكتر Shiszar گزارش شد).

قبل از گزارش دكتر Shiszar ، تجربة‌ ديگري در دانشگاه آريزونا توسط دكتر Schuett مشاهده شده بود كه طي آن ماري از گونة Thamnophis elegans vagrans در حالي كه به مدت ده سال در آزمايشگاه و به دور از مارهاي نر نگهداري شده بود، فرزنداني به دنيا آورد. دكتر Schuett از تكنيك انگشت نگاري DNA براي تعيين سهم DNA ي پدري در تشكيل اين فرزندان استفاده كرد. نتايج نشان داد كه تمام DNA ي فرزندان از نوع مادري است. اما تمام DNA ي مادري در اين فرزندان يافت نمي شود. لذا اين يك بكرزايي واقعي بود كه جنس نر در آن هيچ دخالتي نداشت. از طرفي فقدان بخشي از DNA ي مادري همراه با اين واقعيت كه تمام افراد نسل جديد را نرها تشكيل مي دهند، باعث شد كه دكتر schuett معتقد شود اين مورد، نوعي خاص از بكرزايي به نام بكرزايي اتوميكتيك (Automictic Parthenogenesis (AP است. AP قبلاً در بوقلمون هاي اهلي و مرغ هاي خانگي گزارش شده بود و هميشه حاصل آن فرزنداني نر و ديپلوئيد بودند.

براي درك چگونگي بكرزايي اتوميكتيك (AP) بايد يادآوري نماييم كه در جريان تقسيم ميوز براي توليد سلول هاي جنسي ماده (تخمك) ، تقسيم بطور نامساوي انجام شده و در نتيجه يك سلول هاپلوئيد بزرگ و سه سلول هاپلوئيد كوچك (گويچه هاي قطبي) حاصل ميشود.

در (AP) دومين گويچة قطبي (كه در جريان دومين مرحلة ميوز همراه با تخمك حاصل مي شود) همانند يك اسپرم عمل كرده و دوباره وارد تخمك مي شود، يعني تخمك خودش را بارور مي كند. از آنجا كه اين گويچة قطبي داراي ذخيره ژنتيكي كاملاً يكساني با تخمك است و از تقسيم يك سلول هاپلوئيد كه در اولين مرحله ميوز ايجاد شده بود، بوجود آمده است ، پس فقط نيمي از انواع كروموزوم هاي سلول مادري در تشكيل سلول تخم شركت دارند. به همين دليل انگشت نگاري DNA ي فرزندان حاصل از AP فاقد برخي از نوارهاي DNA ي مادر است. اما چرا تمام فرزندان نر هستند؟ مي دانيم كه در پستانداران افراد داراي كروموزوم هاي جنسي XX ماده و افراد XY نر هستند. اما در دياپسيدها (diapsids) مانند پرندگان مارمولك و مارها كه داراي بكرزايي هستند، ماده ها داراي دو كروموزوم جنسي ناهمسان (ZW) و نرها كروموزوم هاي جنسي يكسان (ZZ) دارند. در جريان بكرزايي اگر تخمك و گويچة‌ قطبي همراه آن هر كدام داراي يك كروموزوم (Z) باشند. از لقاح آنها يك جانور نر حاصل مي آيد و اگر هر دو (W) داشته باشند، سلول تخم حاصل (WW) ، زيستا نخواهد بود. دليل بالا بودن تعداد تخم هاي ناقص در بكرزايي نيز همين است.


برچسب‌ها: بكرزايي
+ نوشته شده در  92/04/12ساعت 10:35  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

 چون ريه ها در دوران زندگي جنين بطور عمده فاقد عمل بوده وكبد نيز فقط تا حدودي عمل مي کند لذا لازم نيست كه قلب جنين خون زيادي را از ريه ها يا كبد تلمبه بزند.از طرف ديگر قلب جنين مي بايستي مقدار زيادي خون را از جفت عبور دهد. بنابر اين قسمت اعظم خوني كه از جفت بر مي گردد بدون رفتن به كبد  از طريق مجراي وريديductous venosus عبور ميكند(در دوران جنینی خون ورید باب کبدی به خون ورید نافی ملحق شده بدون عبور از کبد مستقیما از طریق مجرای وریدی به داخل بزرگ سیاهرگ زیرین می ریزد) و از طريق بزرگ سياهرگ زيرين به دهليز راست مي ريزد و مستقيما از طريق سطح خلفي دهليز راست هدايت شده و از طريق د ريچه بيضيoval window بين دو دهليز وارد دهليز چپ مي گر دد.به اين ترتيب خون اكسيژن دار به جاي طرف راست وارد طرف چپ قلب مي گردد.و به وسيله بطن چپ به تمام بدن تلمبه زده مي شود.د ر جنين فشار دهليز راست بيشتر ازدهليز چپ مي باشد.خوني كه از طريق بزرگ سياهرگ زبرين وارد د هليز راست مي شود  از طريق دريچه سه لختي  به داخل بطن راست مي ريزد و سپس به داخل سرخرگ ششي وارد مي شود اما چون ششها فاقد عمل هستند و از مايع پر شده اند و مايع باعث بسته شدن مويرگ هاي ريه گرديده اند فشارشان بسيار بالا است در نتيجه فشار سرخرگ ششي بيشتر از فشار آئورت مي باشد .خون از طريق سرخرگ ششي و از طريق مجراي شريانيductus arteriosus به داخل آئورت نزولي وارد مي شود و از طريق دو شريان نافي وارد جفت مي شود.پس از تولد  با خروج مايع از ريه نوزاد و ورود هوا به جاي آن فشار مويرگ هاي ريه كاهش يافته و در نتيجه فشار سرخرگ ششي نيزكم شده و فشار سرخرگ ششي كمتر از فشار سرخرگ آئورت مي گردد و در نتيجه فشار دهليز راست نيز كم تر از فشار دهليز چپ مي گردد.با بسته شن د ريچه بيضي و مجراي سرخرگي و مجراي وريدي گردش خون جنين مشابه بالغ مي گردد.
+ نوشته شده در  92/04/12ساعت 10:31  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

ک پشه برای انتشار بیماری باید اول عامل بیماری میکروارگانیسم عامل بیماری را با خونی که می خورد بگیرد.عامل بیماری باید توانائی زنده ماندن در بدن پشه را داشته باشد(وبهتر است که تعداد آن افزایش نیز یابد) .

سپس عامل بیماری باید به غدد بزاقی پشه برسد .محلی که هنگام خونخواری مجدد پشه بزاق از آن عبور می کند تا به میزبان جدید تزریق شود.پشه ها بزاق تزریق می کنند نه خون خورده شده را .کانال غذایی و کانال تزریقی از هم جدا هستند افراد الوده به ویروس HIV (که عامل ایدز است)مقادیر بسیار کمی از این ویروس را در خون خود دارند .در حقیقت 70-80 درصد افراد الوده در خونشان سطح قابل تشخیص ذرات ویروس را ندارند.

به علاوه ویروس HIV برخلاف عوامل بیماری های متقله توسط پشه روشی برای زنده ماندن در دستگاه گوارش پشه ندارد .ذرات ویروس HIV در معده پشه مانند غذاهضم می شوند .بنا براین هرگز به غدد بزاقی پشه نمی رسند . روش دیگر برای انتقال HIVاین است که پشه فرد آلوده را نیش بزندسپس فورا" شخص دیگری را نیش بزند وبه قدر کافی ویروس بر روی قطعات دهانی پشه باقی بماند تا ان شخص را آلوده کند .با این وجود چون میزان ویروس در خون خیلی کم است مقدار خونی که ممکن است وجود داشته باشد روی قطعات دهانی پشه خیلی کم است . به این دلایل دانشمندان تخمین زده اند که برای انتقال تنها یک واحد HIV ده میلیون پشه باید نیش بزنند .


برچسب‌ها: HIV
+ نوشته شده در  92/04/12ساعت 10:30  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

 هيپوفيزخلفي به طور عمده از بافت عصبي تشكيل شده است.تنه سلولي اين اعصاب، در هسته فوق بصري  supraopticو هسته  هاي اطراف آن در هيپوتالاموس قرار دارند. رشته هاي عصبي در طول ساقه هيپوفيز به طرف پايين سير كرده و در هيپوفيز خلفي ختم مي شوند.

كياسما اپتيك ، بلافاصله در جلوي غده هيپوفيزقرارگرفته و درنتيجه تومور اين غده ممكن است به علت توليد فشار برروي عصب بينايي منجر به از بين رفتن ميدان بينايي ياكوري كامل شود.

غده هيپوفيز خلفي دو هورمون توليدمي كند:

1)     هورمون ضد ادراري ( ADHيا وازوپرسين)

2)     هورمون اكسي توسين ( اسي توسين)

 هورمون ضد ادراري :

 هورمون ADHيك پپتيد كوچك شامل 9اسيد آمينه است . عمل اين هورمون تنظيم جذب مجدد آب به وسيله توبول هاي كليوي است. تزريق مقادير زياد  ADHبه علت عمل تنگ- كننده عروقي آن سبب افزايش فشار خون مي گردد.به اين ترتيب هورمون ضد ادراري يك ماده بالابرنده فشار است و به اين دليل وازو پرسين نيز ناميده مي شود. اما بايد دانست كه شاهدي در دست نيست كه مقادير طبيعي ADHموجود در گردش خون اثري بر روي فشار خون داشته باشد.در حالي كه اين هورمون اثر بارزي بر روي حجم ادرار دفع شده دارد.

 آزاد شدن هورمون ضد ادراري در تحت كنترل هيپوتالاموس است. خود هورمون توسط اعصابي كه از هيپوتالاموس به هيپوفيز خلفي مي روند توليد مي شود و آن گاه در جواب به امواج عصبي آزاد مي گردد به اين ترتيب يك سيستم كنترل كننده وجودداردكه مجموعه اي از سيستم هاي عصبي و هورموني است و يك سيستم عصبي- ترشحي ناميده مي شود.

 ميزان آزاد شدنADH به وسيله مقدار آب خون تنظيم مي شود. هر چه مقدار آب خون كم تر باشد فشار اسمزي مواد تشكيل دهنده خون بيشتر خواهد بود. گيرنده هاي اسمزي (osmoreceptor) در مجاورت شريان ها يي كه به هيپوتالاموس خون مي رسا نند قرار گرفته اند. اين گيرنده ها به فشار اسمزي حساس اند و مرتباً از فشار اسمزي خون نمونه برداري كرده و امواج عصبي خون را به هسته فوق بصري هيپوتالاموس مي فرستند. فعاليت اعصاب مربوط به گيرنده هاي اسمزي ، فعاليت رشته هاي عصبي را كه از هيپوتالاموس به هيپوفيز خلفي مي روند ( راه عصبي هيپوتالامو- هيپوفيز) تنظيم مي كند. هر گاه آب بدن كم شود هورمون ضد ادراري بيشتري آزاد شده و جذب مجدد آب توسط توبول هاي كليوي راافزايش مي دهدولذا ادراركم تري توليد مي شود . هر گاه آب بدن زياد باشد در اين حالت غلظت ADH كم شده وجذب مجدد آب توسط توبول ها كاهش مي يابد و  در نتيجه ادرار بيشتري دفع مي شود.

 هرگاه هيپوفيزخلفي نتواند ADHتوليد كند بيماري ديابت بيمزه insipidus diabetes به وجود مي آيد.بيمار فوق العاده تشنه بوده و مقدار زيادي  ادرار دفع مي كند.

 متعاقب خارج كردن غده هيپوفيز (هيپوفيز كتومي) يك درمان جايگزيني با تزريق تمام هورمونهاي هيپوفيز قدامي براي بيماري ضروري ا ست ، اما بيمار ممكن است دچا رديابت بي مزه نشودو بنابرين تزريق هورمون ضد ادراري لازم نيست. ظاهر‍‍‍اً در چنين مواردي هورمون ضد ادراري كماكان توسط هيپوتا لاموس وساقه هيپوفيز توليدمي شود.

 اكسي توسين(هورمون اكسي توسيك):

 هورمون اكسي تو سين نيز پلي پپتيديمحتوي 9اسيد آمينه است ولي فرق  آن با هورمون ضد ادراري در اين است كه دو تا از اسيد هاي آمينه آن با اسيد هاي آمينه هورمون ضد ادراري متفاوت است. اين هورمون فقط در زنان آبستن اهميت دارد.

 اكسي توسين داراي دو عمل است:

 1) رحم زن آبستن را منقبض مي كند .آزاد شدن اكسي توسين ازهيپوفيزخلفي يكي از عواملي است كه درشروع تولد نوزاد دخالت دارد. تزريق داخل وريدي اكسي توسين -سنتتيك يكي از روش هاي ايجاد زايمان است.

 2)اكسي توسين خروج شير از پستان را در دوران شير دادن تسهيل مي كند.

 

 


برچسب‌ها: هيپوفيز خلفي
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:17  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

بررسی نخستین تست کنکور 87

ضخامت دیواره نخستین در سلول کدام بافت یکنواخت نیست؟

(1 فیبر                                    2) اسکلرئید

3) کلانشیم(4                             کلرانشیم

برای پاسخ به این تست باید شکل و ویژگی های هر 4 بافت گیاهی را به خاطر بیاوریم. اما قبل از آن همین جا عرض کنم که …هر چهار گزینه می تواند جواب باشد !!! چرا ؟

اما آن چه که در پاسخ نامه ساز مان سنچش آمده است گزینه 3 یعنی کلانشیم است.

 با توجه به شکلهای کتاب این نتیجه گرفته شده که ضخامت دیواره نخستین در بافت کلانشیم یکنواخت نیست. حتی اگر منظور این بود باید صورت تست متفاوت با حالت کنونی می بود. مثلا باید به جای واژه ( سلول ) واژه ( سلول های مختلف ) بکار می رفت…اما مشکل بیش از این هاست..

چون به دلیل وجود لان ها در دیواره سلول های گیاهی اصلا ضخامت دیواره اول نمی تواند یکنواخت باشد !

بررسی دومین تست کنکور 87

دیواره نایژک های انتهایی انسان، ..... دیواره ی ...... می باشند.

1) مانند- نای ، دارای تاژک          

2) برخلاف – نایژه ها ، فاقد مژک

3) مانند- نایژه ها ، دارای غضروف

4) برخلاف- نای ، فاقد غضروف

 برای این که بدون استفاده از مطالب حفظی و با دید باز به این تست پاسخ دهیم اجازه بدهید نکات مربوطه را تک تک با هم یادآوری کنیم :

نکته اول: مجاری هوایی انسان از بینی تا نایژک انتهایی از بافت پوششی استوانه ای ساده مژکدار تشکیل شده اند.

( با دانستن این نکته ، گزینه های 1 ( که به جای مژک به تاژک اشاره کرده) و گزینه 2 ( که نایژک های انتهایی را فاقد مژک دانسته ) حذف می شوند. به این ترتیب تست ما دو گزینه ای شد.  حال ممکن است که ( به هر دلیل ) نتوانیم از میان دو گزینه باقی مانده یکی را به صراحت انتخاب کنیم. در این گونه موارد چه باید کرد؟

 نکته دوم: حلقه های غضروفی که در دیواره نای و نایژه ها وجود دارد آن ها را همیشه باز نگه می دارد.

به این ترتیب مشخص می شود که گزینه 4 پاسخ این تست است.

 چند نکته تکمیلی و مهم :

1- بافت پوشش دستگاه تنفسی : از بینی تا نایژک های انتهایی از نوع استوانه ای ساده مژکدار و در کیسه های هوایی از نوع پوششی سنگفرشی ساده است.

2- بافت پیوندی دستگاه تنفسی : نای و نایژه در این بخش دارای غضروف هستند و همیشه بازند. ولی نایزگ های انتهایی فاقد غضروفند. به همین دلیل هم در نوع خاصی از بیماری آسم ممکن است تنگ شوند.( تحریک اعصاب پاراسمپاتیک می تواند این کار را انجام دهد)

3- هیچ بافت پوششی تاژکداری در بدن انسان یافت نمی شود. تنها سلول های تاژکدار بدن انسان، اسپرم ها ( آن هم در حالت تمایز یافته ) هستند.

4- بافت های پوششی مژکداری که در بدن انسان وجود دارند عبارتند از : مجاری تنفسی + لوله فالوپ ( تخم بر= تخمدان= رحمی ) در خانم ها

بررسی سومین تست زیست شناسی کنکور87

 از جمله ویژگی های دستگاه گردش خون در خرچنگ دراز عبارت است از ...

1- وجود قلب های لوله ای شکل              2- وجود شبکه مویرگی کامل

3- خروج تنها یک سرخرگ از قلب              4- ورود خون غنی از اکسیژن به قلب

   این تست تقریبا مفهومی نیست ...ولی تست های مفهومی بسیار جالبی با توجه به این شکل ها میشه مطرح کرد .

یادآوری می کنم که خرچنگ دراز یک سخت پوست ( از بی مهرگان و گروه بند پایان ) است.

و حال بررسی تک تک گزینه ها :

  گزینه 1- کلا قلب ( های) لوله ای در برخی از بی مهرگان مانند حشرات و کرم های حلقوی وجود دارد.. همانطور که در شکل کتاب و تصویر زیر هم می بینید کرم خاکی دارای چندین ( در واقع 5 جفت )قلب های لوله ای  و ملخ داری یک  قلب لوله ای است.  بنابر این گزینه 1 درست نیست !

تذکر: در واقع کرم خاکی دارای 5 جفت قلب نزدیک به سر است که متاسفانه کتاب شما برای آن فقط 4 جفت کشیده است.

گزینه 2- می دانیم که مهره داران دارای شبکه مویرگی کامل هستند . بی مهرگان یا اصلا مویرگ ندارند یا اگر هم دارند این شبکه مویرگی کامل نیست و گردش خون باز است! استثنا در این مورد کرم خاکی است. کرم خاکی دارای گردش خون بسته ( شبکه مویرگی کامل) است. بنابراین چون خرچنک دراز یک بی مهره است و کرم خاکی هم نیست !!! پس شبکه مویرگی کامل - گردش خون بسته _ ندارد.و گزینه 2 هم درست نیست.

  پرسش مهم : در کدام بخش بدن انسان گردش خون باز وجود دارد؟ ( به شکل های فصل آخر کتاب سوم دقت کنید)

  گزینه 3- حداقل 4 سرخرگ از قلب خرچنگ دراز خارج می شود، دوتا از آن ها که کوتاه ترند به سر، یکی به دم و یکی هم به ناحیه شکمی می رود. پس گزینه 3 هم درست نیست. ( چه جانداری رو می شناسید که فقط یک سرخرگ از قلبش خون رو خارج می کنه ؟ ...بله ..ماهی !!)

  گزینه 4- تهویه خون در کرم خاکی و ماهی پس از قلب صورت می گیرد پس خون ورودی  و خروجی از قلب آن ها تیره است. اما تهویه خون در خرچنگ دراز قبل از قلب صورت می گیرد پس خون ورودی و خروجی از قلب روشن است. گزینه 4 درست است.

  و اما چند نکته تکمیلی مربوط به این تست :

نکته اول: قلب خرچنگ به قلب کیسه ای معروف است.

  نکته دوم : اگر کرم های حلقوی ( مثل کرم خاکی) رو کنار بگذاریم، آیا این جمله درست است که بقیه بی مهرگان فاقد مویرگ هستند؟

خیر! برخی بی مهرگان دیگه هم هستند که مویرگ دارند ولی انتهای این مویرگ ها به هم متصل نیست و شبکه مویرگی کاملی رو ایجاد نمی کنه !

  نکته سوم : قلب در بی مهرگان( به شکل قلب ملخ و خرچنگ دراز توجه کنید)  عمدتا در سطح پشتی بدن و طناب عصبی در سطح شکمی بدن است ولی در مهره داران قلب عمدتا در سطح شکمی و طناب عصبی در سطح پشتی است( به محل قلب ماهی دقت کنید)

  نکته چهارم: در ماهی یک سرخرگ خون ( تیره) را از قلب خارج می کند.

  نکته پنجم : خرچنگ از سخت پوستان است. در کتاب  کلا به 4 سخت پوست اشاره شده که عبارتند از :

            1- خرچنگ دراز      2- خرچنگ نعل اسبی         3- کشتی چسب   4- دافنی

بررسی چهارمین تست زیست شناسی کنکور87

محلی که لنفوسیت های T انسان توانایی شناسایی سلول های خودی از غیر خودی را کسب می کنند، در…..

(1مغز استخوان پهن قرار دارد                          2) کشاله ران قرار دارد

(3جلوی جناغ وارد شده است                           4) جلوی نای واقع شده

  این تست از نظر درجه سختی، متوسط محسوب می شود..

نکته   1 . لنفوسیت ها اکثرا در مغز قرمز استخوان  ( بصورت نابالغ) تولید می شوند.

نکته 2 .  لنفوسیت های   B همان مغز قرمز استخوان بالغ می شوند و سپس به جریان خون می روند .

نکته 3 . لنفوسیت های T در مغز استخوان نابالغ تولید می شوند و به سوی تیموس می روند تا در آنجا بلوغ پیدا کنند . تیموس در قفسه سینه (پشت جناغ و جلوی نای است) پس گزینه 4 درست است.

و اما سایر گزینه ها

گزینه  1: B مغز استخوان پهن محل بلوغ لنفوسیت است نه T

گزینه 2 : کشاله ران ، زیر بغل و گردن محل هایی هستند که بیشترین غدد لنفاوی بدن را دارند( در واقع محل های اتصال اندام ها و سر به تنه ).

 گزینه 3 : جلوی جناغ ، پوست قفسه  سینه است  .

و چند نکته تکمیلی  :

نکته 1

منظور از بلوغ فرایندی است که قدرت تشخیص خودی از بیگانه را به سلول ها ی لنفوسیت می دهد .

نکته 2

لنفوسیت های B و T در زیر میکروسکوپ شکل کاملا مشابهی دارند و آنچه باعث تمایز شان می شود عمل آنها می باشد.

نکته 3

لنفوسیت ها باعث ایمنی اختصاصی در مهره داران می شود و بنا براین در بی مهره گان دیده نمی شوند.

نکته 5

اندازه و حجم غده تیموس با افزایش سن کم کم کاهش می یابد به نحوی که در اکثر افراد بالغ چیزی از آن باقی نمی ماند ولی در بچه ها بخش زیادی از قفسه سینه _پشت جناغ_ را اشغال می کند.

نکته 6

 زیر حنجره غده تیروئید ، و زیر غده تیروئید ، تیموس قرار دارد. توجه کنید که غده تیروئید (و پاراتیروئید) در ناحیه گردنی و غده تیموس در ناحیه قفسه سینه قرار دارد. هردو جلوی نای هستند.

اگر رادیولوژی قفسه سینه یک کودک نرمال را مشاهده کنیم ، یک قطعه بزرگ جلوی شش ها ونای (پشت جناغ) می بینم که نباید با تومور اشتباه شود..این همان تیموس است.

بررسي پنجمين تست زيست شناسي كنكور87

با فرض اين كه در انسان، تراكم يون پتاسيم داخل نرون شديدا كاهش يافته و سديم درون سلول انباشته گردد،.....در برقراري پتانسيل آرامش اثر سوء دارد؟"

1- فعاليت پمپ سديم/پتاسيم  

2- باز شدن كانال هاي دريجه دار پتاسيمي

3- بسته شدن كانال هاي دريجه دار سديمي

4- فعاليت پروتئين هيدروليز كننده ATP در غشاء"

ابتدا بياييد صورت تست را به زبان ساده ترجمه كنيم :

" هنگامي كه پتانسيل عمل ايجاد شده، كدام مانع بازگشت به حالت آرامش مي شود؟"

پاسخ ساده  و سريع! :‌ هر گونه از كار افتادن پمپ يا باز شدن هر نوع كانال در نهايت به نفع پتانسيل عمل و به ضرر پتانسيل آرامش است!!

 بنابراين گزينه 2 درست است.

   و اما توضيح نكات مربوطه :

  نكته 1- هنگام پتانسيل آرامش ، پمپ سديم/پتاسيم فعال است و هنگام پتانسيل عمل غير فعال مي شود.

  نكته 2- پمپ ها ( از جمله پمپ سديم/پتاسيم) از پروتئين هاي سراسري غشاء سلول هستند .

  نكته 3- هر كجا وا‍ژه پمپ راديديد ،انتقال فعال ( زوركي !) در خلاف جهت شيب همراه با مصرف انرژي ( در اكثر موارد* هيدروليز ATP ) را به خاطر بياوريد.

   مراحل پتانسيل عمل ( يه صورت خلاصه و نكته اي )

  1- از كار افتادن پمپ سديم/ پتاسيم= از كار افتادن انتقال فعال و هيدروليز ATP= ابتداي نمودار پتانسيل عمل ( هنوز حدود 65-)‌

   2- بازشدن كانال هاي دريجه دار سديمي = ورود سديم به سلول در جهت شيب غلظت = انشار تسهيل شده =مثبت  شدن بار سطح داخل غشاء نسبت به خارج آن = بخش بالا رو نمودار پتانسيل عمل ( از 65- به سوي 40+ )‌

  3- باز شدن كانال هاي دريچه دار پتاسيومي = خروج پتاسيم از سلول در جهت شيب غلظت= انتشار تسهيل شده = منفي شدن دوباره سطح داخل غشاء نسبت به خارج آن = بخش پايين رو نمودار پتانسيل عمل ( از 40+ به سوي 65- )‌

  تذكر : در اين جالت با اين كه بار الكتريكي سطح داخل غشاء‌نسبت به خارج آن باز هم منفي است ( و از اين نظر مثل پتانسيل آرامش است) ولي جاي يون ها عوض شده ( يعني در داخل اكثريت سديم و خارج پتاسيم قرار گرفته است) ...و اين قابل قبول نيست !!

  4- فعال شدن دوباره و البته كمي بيشتر از قبل پمپ سديم/ پتاسيم ( هيدروليز ATP) = خروج سديم از سلول و بازگشت پتاسيم به داخل به حالت قبل از پانسيل عمل

  نتيجه نهايي : گزينه هاي 1 و 4 تقريبا يك حرف را مي زنند. كه البته نمي توانند درست باشند زيرا فعال شدن پمپ (و هيدروليز ATP)‌به نفع پتانسيل آرامش است.باز شدن كانال دريچه دار سديمي هم از بخش هاي آغازين پتانسيل عمل بوده و بسته شدن آن در جهت رسيدن به پتانسيل آرامش است. مي ماند گزينه 2 !!‌

  پاسخ درست گزينه 2 است.

‌پمپ ها باعث انتقال فعال مي شوند و براي اين كار انرژي مصرف مي كنند. در اكثريت قريب به اتفاق موارد اين انرژي حاصل از هيدروليز ATP است ولي اگر گفتيد كدام پمپ ها هستند كه بدون هيدروليز ATP عمل انتقال فعال را انجام مي دهند؟

اكثر پمپ هاي غشايي نياز به انرژي حاصل از هيدروليز ATP‌ دارند ولي دو نوع پمپ غشايي كه در كتاب هاي دوره متوسطه نام برده شده، از انرژي الكترون هاي برخي مواد ديگر به جاي ATP‌استفاده مي كنند و آن ها عبارتند از :

1- پمپ هيدروژن( پروتون) در غشاء تيلاكوئيدي كلروپلاست == از انرژي الكترون هاي خروجي از فتوسيستم 2 استفاده مي كند

2- پمپ هيدرو‍ژن( پروتون) در غشاء داخلي ميتو كندري ==== از انرژي الكترون هاي NADH‌ و FADH‌  استفاده مي كند.

بررسي ششمين تست زيست شناسي كنكور87

محل توليد و فعاليت ........ در سيتوپلاسم سلول انسان است.

1- نوكلئوزوم                   2- كاتالاز               

3- ليزوزيم                      4- سورفاكتانت

تستي تقريبا ساده ..و البته با موضوعي تكراري !.اما قبل از پاسخ به اين تست تاكيد مي كنم كه بايد محل توليد، محل عملكرد و نوع عملكرد  و جنس موادشيميايي كه در كتاب ذكر شده را بطور كامل بدانيد.

براي پاسخ به اين تست در تك تك گزينه ها ، محل توليد و فعاليت را بررسي مي كنيم :

1- نوكلئوزوم

 محل توليد = هسته تمام سلول هاي يوكاريوتي ( اجتماع هستيون ساخته شده در سيتوزول و DNA‌ساخته شده در هسته )

محل فعاليت = هسته تمام سلول هاي يوكاريوتي

زمان ساخت = مرحله S‌از اينترفاز چرخه سلولي

عملكرد = كاهش طول ظاهري مولكول DNA به كمك پروتئين هاي هسته اي ( به ويژه هيستون ها)

جنس = نوكلئوپروتئين ( 8 مولكول هيستون+ دو دور مولكول DNA دورشته اي)‌

2- كاتالاز

محل توليد= ريبوزوم هاي آزاد سيتوزول در برخي  از سلول ها به خصوص كبد وكليه( سيتوپلاسم)

محل فعاليت = پراكسي زوم ( سيتوپلاسم)

عملكرد= تجزيه آب اكسيژنه ( پراكسيد هيدروژن) جهت سم زدايي

جنس = پروتئين آنزيمي

3- ليزوزيم

محل توليد = شبكه آندوپلاسمي زبر سلول هاي ترشح كننده ( سيتوپلاسم)

محل فعاليت= خارج از سلول به عنواني از بخش اول سد دفاع غير اختصاصي

عملكرد= تجزيه كندده ديواره سلولي پپتيدوگليكاني بسياري از باكتري ها

جنس= پروتئين ( گليكوپروتئين) آنزيمي – دفاعي

4- سورفاكتانت

محل توليد = شبكه آندوپلاسمي برخي سلول هاي پوششي كيسه هوايي

محل فعاليت = خارج از سلول پوششي ريه( سطح داخل كيسه هاي هوايي )

عملكرد = كاهش نيروي همچسبي و دگر چسبي ملكول هاي آب و تسهيل عمل دم

جنس = ليپوپروتئين

پس پاسخ همان گزينه 2 خواهد بود...

و اما نكات تكميلي :

نكته1- علاوه بر نام ، بايد محل توليد و محل عملكرد ، نوع عملكرد( وظيفه)‌  تمام مواد ( و به ويژه پروتئين هاي ) موجود در كتاب درسي را بدانيد .همچنين بايد بدانيد كه برخي پروتئين ها قبل از ترشح فعال نيستند و پس از آن فعال مي شوند ولي برخي قبل از ترشح هم فعال هستند ( مثلا پادتن ها)‌.براي تمرين مي توانيد از چند ماده زير شروع كنيد:

الف- كلا‍ژن      ب- سلولز            ج- لاكتوز         د- لاكتاز         ه- لاكتوژن             و- كراتين        ز- آلبومين       ح- كازئين         و- ليزوزيم        ز- ايمونوگلوبولين     ح- ميكروتوبول               ط- ريز زشته         ي- پپسينوژن     ك- پپسين        ل- گاسترين   م- سكرتين         ن- رنين  ث- صفرا

ق- انواع هورمون هاي ديگر( براي بررسي مي توانيد به جدول كامل هورمون ها در همين سايت مراجعه كنيد)

ف- انواع آنزيم هاي ديگر ( مثل DNA پلميراز – RNA پليمراز- هليكاز- ليگاز- محدود كننده- rRNA  و ....)

نكته 2- نكات تكميلي مربوط به آنزيم ليزوزيم :

الف- يك آنزيم پروتئيني ( در واقع گليكوپروتئيني ...چرا؟) است كه در شبكه آندوپلاسمي زبر برخي سلول هاي پوششي ساخته و ترشح ( اگزوسيتوز) مي شود مثل سلول هاي پوست ، مخاط لوله گوارش و تنفس، ميزراه ...و غدد اشكي چشم ...بزاق ...) .

ب- عملكرد اصلي آن ، حل كردن و در واقع تجزيه كردن ديواره سلولي پپتيدوگليكاني باكتري ها ( يو باكتري يا آركي باكتري ؟ چرا؟)‌

ج- عملكرد ليزوزيم به طور مستقيم باعث مرگ باكتري نمي شود، اما چون ديواره سلولي باكتري را تخريب مي كند و مي دانيم ديوراه از عوامل اصلي حفاظت اكثر باكتري هاست، بنابراين اين عامل حفاظتي از بين مي رود و باكتري نابود مي شود. به عنوان مثال يكي از عوامل مقاومت باكتري در برابر تورژسانس( آماس) زياد، همين ديواره سلولي است. وقتي ليزوزيم موجود در بزاق ، ديواره پپتيدوگليكاني باكتري را تخريب مي كند، غشاء سلولي باكتري ديگر نمي تواند در برابر فشار تورژسانس مقاومت كند و در واقع مي تركد !!‌

نكته 3- نكات تكميلي مربوط به كاتالاز :

الف- كاتالاز را در شيمي ، پراكسيداز مي نامند ، چون پراكسيد هيدروژن( همان آب اكسيژنه =H2O2)‌ را تجزيه مي كند.

ب- محل توليد كاتالاز ( مثل ساير پروتئين ها و آنزيم هاي پراكسي زوم و همچنين پروتئين هاي ورودي به ميتوكندري و يا كلروپلاست و هسته ) ريبوزوم هاي آزاد موجود در سيتوزول هستند و نه ريبوزوم هاي سطح خارجي شبكه آندوپلاسمي زبر و غشاء خارچي هسته !!!

ج- عملكرد كاتالاز در داخل پراكسي زوم ها ( سم زدايي ) باعث آزاد شدن گاز اكسيزژن مي شود كه از آن براي توليد اسفنج مصنوعي هم استفاده مي شود.

توجه كنيد كه آب اكسيژنه به عنوان محصول فرعي برخي از واكنش هاي پراكسي زومي توليد مي شود و همان جا توسط كاتالاز تجزيه مي گردد .( در واقع احياء شده و آب توليد مي كند)

د- تا مدت ها دانشمندان دو اندامك "ليزوزوم" و " پراكسي زوم" را به دليل شباهت هاي زيادي كه داشتند ( به خصوص از نظر اندازه ) يكي مي دانستند، اما وقتي مشخص شد كه آنزيم هاي داخل آن ها و عملكردشان و منشاء شان هم  با هم متفاوت است از هم جدا شدند و در واقع پر اكسي زوم كشف شد!‌

ه- آنزيم هاي ليزوزوم برخلاف پراكسي زوم در ريبوزوم هاي شبكه آندوپلاسمي زبر ساخته مي شوند و به كمك وزيكول انتقالي – پس از عبور از گلژي_ به ليزوزوم مي رسند ولي آنزيم هاي پراكسي زوم( مثل كاتالاز) همانطور كه در نكات قبلي هم اشاره شد، در ريبوزوم هاي آزاد سيتوزولي ساخته مي شوند و براي رسيدن به مقصد( پراكسي زوم) از وزيكول انتقالي استفاده نمي شود.

نكته 4- نكات مربوط به سورفاكتانت :

الف- يك ماده ليپوپروتئيني ترشحي از برخي سلول هاي پوششي سنگفرشي ساده كيسه هاي هوايي شش هاست.

ب- عملكر اصلي آن كاهشش كشش سطحي در لايه نازك آب داخل كيسه هاي هوايي ( شكستن پيوند هاي هيدروژني ميان مولكول هاي آب)‌ و در واقع كاهش نيروي هم چسبي ميان مولكول هاي آب و دگر چسبي ميان مولكول هاي آب و جدار كيسه هاي هوايي است. به اين ترتيب باعث راحت تر باز شدن كيسه هاي هوايي حين عمل دم مي گردد.

ج- توليد و ترشح آن توسط برخي سلول هاي پوششي كيسه هوايي( و نه همه آن ها) در اواخر جنيني انجام مي گيرد. اگر نوزاد قبل از توليد اين ماده به دنيا بيايد دچار مشكلات تنفسي خواهد شد كه البته امروزه در بيمارستان هاي مجهز قابل درمان است.

بررسي هفتمين تست زيست شناسي كنكور87

در تقسيم ميتوز، پس از آن كه كروماتيدهاي هر كروموزوم دستخوش حداكثر فشردگي شدند، بلافاصله …… رخ مي دهد.

1- جدايي كروموزوم هاي همتا

2- ناپديد شدن پوشش هسته

3- كوتاه شدن رشته هاي دوك

4- دور شدن سانتريول ها از يكديگر

يك تست ترجمه دار – ساده و البته با موضوع تكراري – ديگر!…. ترجمه آن به اين صورت است :

در تقسيم ميتوز، پس از مرحله متافاز)حداكثرفشردگي(، بلافاصله مرحله ….است .

الف)- آنافاز يك ( جدايي كروموزوم هاي همتا

ب)- پروفاز ( ناپديد شدن پوشش هسته

ج)- آنافاز ( كوتاه شدن رشته هاي دوك

د- (پروفاز  ( دور شدن سانتريول ها از يكديگر

  نكته بسيار مهم: مراحل چرخه سلولي، ميتوز و ميوز و وقايع مربوطه و همچنين شكل هاي آن ها،تقريبا هميشه پاي ثابت تست هاي كنكور هستند. با كمي توجه به تست هاي چند سال اخير مي توان به اهميت اين موضوع پي برد..

  نكته نه چندان جالب : اين قضيه "حداكثر فشردگي كروموزوم ها طي متافاز" در كنكورهاي سال هاي اخير بارها مورد سوال قرار گرفته .

پاسخ : گزينه 3 درست است.

تست در تست :

توجه شما را به تست زير جلب مي كنم !‌

  1- در سلول هاي متصل به غشاء پايه  پوست دست شروع فشردگي DNA‌ طي كدام مرحله از چرخه سلولي صورت مي گيرد؟

    1) قبل از نقطه وارسي اول

    2) بين نقطه وارسي اول و دوم

    3) بين نقطه وارسي دوم و سوم

    4) پس از نقطه وارسي سوم و قبل از اول

 

پاسخ :

ابتدا پاسخ ها را ترجمه كنيم :

1- وقفه اول

2- مرحله سنتز و وقفه دوم

3- تقسيم

4- وقفه اول و اواخر تقسيم

و اما توضيح خود تست :

اولين مرحله فشردگي مولكول DNA در هسته سلول هاي يوكاريوتي ،‌همانا توليد نوكلئوزوم  ( به كمك پروتئين هاي هيستوني) است. بنابراين بايد ديد توليد نوكلئوزوم چه زماني صورت مي گيرد.

در مرحله وقفه اول،‌نوكلئوزومي توليد نمي شود، اما هنگامي كه در مرحله S‌ يا همان سنتز، مولكول وراثتي شروع به همانند سازي مي كند، رشته هاي DNA تازه ساز، دور هيستون هاي تازه ساز مي پيچند و اولين مرحه فشردگي DNA را شكل مي دهند كه همان كروماتين است !!‌

در اين گزينه ها فقط مورد دوم به مرحله سنتز اشاره داد و همان جواب است!‌

پرسش اساسي : در سلول هايي كه تقسيم نمي شوند( و هميشه در مرحله وقفه اول باقي مي مانند ) چه هنگام فشردگي DNA آغاز شده است؟

بررسي هشتمین تست زيست شناسي كنكور87

گياهان بدون دانه ، همگي ......دارند.
1- گامتوفيت فتوسنتز كننده
2  - گامتوفيت بزرگتر از اسپوروفيت

3- ا سپوروفيت بزرگتر از گامتوفيت
-4
اسپوروفيت غير وابسته به گامتوفيت

 باز هم اگر تست را ترجمه كنيم، بهتر و راحت تر مي توانيم پاسخ درست را بيابيم. تست آساني است...و ترجمه آن به اين صورت است: " در نهانزادان(خزه و سرخس) كدام درست است؟"

  نكته1- هر چه از سمت گياهان پست به سمت گياهان عالي مي رويم ، طول دوره گامتوفيتي كوتاه تر و طول دوره اسپوروفيتي نسبت به آن بلند تر مي شود.

  نكته 2- اگر بخواهمي گياهان را از پست به عالي _ راست به چپ_مرتب كنيم بايد بنويسيم :

خزه>  سرخس > بازدانه > نهاندانه

نكته 3- با توجه به نكته 1، بلند ترين طول دوره ( و تعداد سلول) گامتوفيت به اسپوروفيت مربوط به خزه گيان و كوچكترين آن ها مربوط به نهاندانگان(گياهان گلدار) است.

 نكته 4- فقط در خزه گيان، گياه اصلي گامتوفيت است، در سرخس، بازدانه و نهاندانه،‌گياه اصلي اسپوروفيت است و تعداد سلول و طول عمر آن بيش از گامتوفيت است.

به اين ترتيب گزينه هاي 2 و 3 حذف مي شوند.

نكته 5- در نهانزادان( گياهان بي دانه) گامتوفيت و در پيدازادان( دانه دار) اسپوروفيت هميشه اتوتروف است.

سرخس ( در كتب دوره متوسطه) تنها گياهي است كه هم اسپوروفيت و هم گامتوفيت اتوتروف دارد.

به اين ترتيب گزينه 1 پاسخ درست خواهد بود.

  و اما نكات تكميلي :

  نكته 1- از مقايسه اسپوروفيت و گامتو فيت 4 گروه اصلي گياهان در مي يابيم كه در :  

خزه : گامتوفيت سبز( اتوتروف) و اسپوروفيت زرد( هتروتروف) و هميشه در كل زندگي انگل( وابسته) گامتوفيت ماده است.

سرخس: گامتوفيت و اسپوروفيت هر دو سبز( اتوتروف) هستند. اسپوروفيت جوان در ابتداي زندگي مدت كوتاهي انگل گامتوفيت( پروتال) است كه البته در كتاب درسي دوره متوسطه به اين نكته اشاره نشده است.

  گياهان دانه دار( بازدانه و نهاندانه): فقط اسپوروفيت اتوتروف است و گامتوفيت هتروتروف و انگل اسپوروفتي مي باشد..

  نكته 2  - در  دانه كاج، اسپوروفيت جوان( رويان) تا هنگامي كه از آندوسپرم به عنوان ذخيره غذايي استفاده مي كند انگل گامتوفيت ماده محسوب مي شود !!!.

بنابراين مي توان بطور خلاصه گفت:

 در سرخس و كاج، اسپوروفيت در ابتداي زندگي انگل و وابسته به گامتوفيت است.

  نكته 3- با يد توجه داشت كه

 نهانزادان= گياهان بي دانه= گياهان آنتريدي دار= گياهان سانتريول دار= گياهان داراي آنتروزوئيد متحرك تاژكدار

  نكته 3- وقتي گفته مي شود سلول يوكاريوتي ( از جمله گياهان) اتوتروف است يعني ...

1-    فتوسنتز كننده است

2-     منبع انرژي آن نور خورشيد است

3-    داراي كلروپلاست ( و اجزاء آن يعني تيلاكويئد، گرانوم، بستره يا استروما، چرخه كالوين، آنزيم روبيسكو،‌آنزيم تجزيه آب ، 3 نوع زنجيره انتقال الكترون  ، فتوسيتم 1 و 2 ، كلروفيل، كارتنوئيد، و ..و .. .... است. )

 4-    توانايي توليد NADPH‌ دارد.

5-    توانايي تثبيت دي اكسيد كربن دارد


بررسي نهمین تست زيست شناسي كنكور87

 "كروموزوم هاي كمكي...

1- همانندسازي وابسته به تكثير سلول دارند

2- همگي توسط آنزيم ECOR1 بريده مي شوند

3- حامل برخي ژن هاي كروموزوم اصلي مي باشند

4- ساختاري حلقوي دارند و در برخي باكتري ها يافت مي شوند."

خوب، منظور از كروموزوم كمكي چيزي نيست جز ....

. پلازميد، درواقع تست درباره ويژگي هاي پلازميد است .

  تعريف پلازميد: DNA‌دو رشته اي حلقوي در سيتوپلاسم برخي باكتري ها كه به صورت كمكي عمل كرده و حاوي برخي از ژن هايي است كه به طور معمول در ژنوم اصلي باكتري وجود ندارد.

پس گزينه 4 درست است...

  اما ساير گزينه ها :

1- چون پلازميد داراي ژن تكثير مستقل است، براي همانند سازي به ژنوم اصلي وابسته نيست...درواقع باكتري هايي كه پلازميد دارند ، بطور معمول يك DNA‌اصلي و چندين DNA‌ كمكي (پلازميد)‌دارند ، چون سرعت تكثير مستقل پلازميد از تكثير DNA اصلي بيشتر است.

پس گزينه 1 نادرست است

2- آنزيم ECOR1‌ داراي جايگاه شناسايي اختصاصي بصورت GAATTC

 CTTAAGاست . هر مولكول DNA‌ كه داراي چنين جايگاهي باشد مي تواند تحت اثر اين آنزيم قرار گرفته و بريده شود. ولي هيچ دليلي وجود ندارد كه تمام پلازميد ها اين جايگاه را داشته باشند!‌

3- در تعريف پلازميد هم عرض شد كه اكثر ژن هاي پلازميدي با ژن هاي DNA‌ اصلي متفاوت هستند.

  و چند نكته تكميلي :

نكته 1- پلازميد از  DNA اصلي كوچكتر ولي تعداد آن در هر سلول باكتري بطور معمول بيشتر است.

 نكته 2- همانطور كه در بالا هم ذكر شد، تكثير پلازميد برخلاف تكثير DNA اصلي به تقسيم دوتايي وابسته نيست .

  نكته 3- پلازميد ها در سيتوپلاسم براكنده اند ( البته قطعا در اطراف ناحيه نوكلوئيدي فراون ترند...چرايش را بگذاريد براي دانشگاه ! انشاالله !) و به طور معمول از داخل به غشاء سلول باكتري متصل نمي شوند     ، اما DNA اصلي در ناحيه نوكلوئيدي است و از سطح داخل به بخشي از غشاء سلولي متصل است.

  نكته 3-  پلازميد ها از DNA اصلي باكتري كوچكترند، پس از نظر مقادير زير كمتر از DNAاصلي هستند:

الف- تعداد نوكلئوتيد ، باز آلي ، فسفات، قند دزاكسي ريبوز(پنتوز)

   ب- تعدا پيوند فسفو دي استر و هيدروژني

ج- تعداد حلقه هاي شيميايي ( چه نيتروژندار مربوط به بازها و چه بدون نيتروژن مربوط به قند ها)

د- تعداد پله ( ولي تعداد نرده برابر است......)

ه- تعداد بار منفي ، وزن مولكولي  و در نتيجه ، فاصله از قطب مثبت طي الكتروفورز

  البته مي دانم كه همه شما اين ها را مي دانيد !‌منتها تمرين بود ...

  نكته 4- برخي از ژن هاي پلازميدي عبارتند از :

            الف- ژن تكثير مستقل ( در تمام پلازميد ها)

            ب- ژن مقاومت به آنتي بيوتيك ( در برخي پلازميد ها)

            ج- ژن توليد پيلي ( در برخي پلازميد ها )

  چند يادآوري :

يادآوري1 =  از پلازميد در مهندسي ژنتيك به عنوان وكتور( حامل) ژن خارجي( مطلوب) استفاده مي شود. به عنوان مثال از پلازميد Ti‌ براي انتقال صفات مطلوب به گياهان توسط تفنگ ژني استفاده مي شود. منتها اول بايد ژن القاء كننده تومور را از آن خارج كرد( با استفاده از اندو نوكئاز..يا همان محدود كننده ) و سپس ژن مطلوب را وارد كرد( با استفاده از ليگاز)

  يادآوري 2= اگر خاطرتان باشد، باكتري هاي سرده هاي مختلف مي توانستند ژن هاي مقاومت به آنتي بيوتيك برا از راه هم يوغي ( كونژوگاسيون) مبادله كنند  كه نقش پلازميد در اين امر بسيار زياد است ، چون هم داراي ژن سازنده پيلي است و هم داراي ژن مقاومت به آنتي بيوتيك است.

+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:16  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

  شرح بيماري :

عبارت‌ است‌ از يك‌ بيماري‌ مزمن‌ همراه‌ با حملات‌ مكرر خس‌خس‌ و تنگي‌ نفس‌. اين‌ بيماري‌ در تمام‌ سنين‌ مي‌تواند وجود داشته‌ باشد اما 50% از موارد، كودكان‌ زير 10 سال‌ هستند. آسم‌ بيشتر در پسران‌ رخ‌ مي‌دهد تا دختران‌، اما در آسمي‌ كه‌ در سنين‌ بزرگسالي‌ آغاز مي‌شود زنان‌ سهم‌ بيشتري‌ را به‌ خود اختصاص‌ مي‌دهند.

    علايم‌ شايع:

احساس‌ فشردگي‌ در قفسه‌ سينه‌ و تنگي‌ نفس‌

خس‌ خس‌ سينه‌ به‌ هنگام‌ بازدم‌

سرفه‌، خصوصاً در شب‌، معمولاً همراه‌ با خلط‌ غليظ‌، شفاف‌ و زرد

تنفس‌ سريع‌ و سطحي‌ كه‌ به‌ هنگام‌ نشستن‌ بهتر مي‌شود.

مشكل‌ در تنفس‌

انقباض‌ عضلات‌ گردن‌ علايم‌ شديد حمله‌ حاد:

آبي‌ شدن‌ پوست‌

خستگي‌ زياد

تنفس‌ صدادار شبيه‌ خرخر

ناتواني‌ در صبحت‌ كردن‌

تغييرات‌ ذهني‌ و رواني‌، از جمله‌ بي‌قراري‌ يا گيجي

     علل:

التهاب‌ و اسپاسم‌ ناشي‌ از آن‌ در مجاري‌ هوايي‌ (نايژه‌ها و نايژك‌ها)، و به‌ دنبال‌ آن‌ ورم‌ مجاري‌ هوايي‌ و غليظ‌ شدن‌ ترشحات‌ ريه‌ (خلط‌). اين‌ امر باعث‌ كاهش‌ يا بسته‌ شدن‌ راه‌ عبور هوا به‌ ريه‌ها مي‌شود. عواملي‌ كه‌ مي‌توانند اين‌ تغييرات‌ را ايجاد كنند عبارتند از:

مواد آلرژي‌زا مثل‌ گرده‌ گياهان‌، گرد و غبار، شوره‌ بدن‌ حيوانات‌، كپك‌ها يا بعضي‌ از غذاها

عفونت‌هاي‌ ريوي‌ مثل‌ برونشيت‌

مواد آلاينده‌ موجود در هوا، مثل‌ دود و بوهاي‌ مختلف‌

قرار گرفتن‌ در معرض‌ موادشيميايي‌ يا ساير مواد، در قالب‌ مواجهه‌ شغلي

     عوامل‌ افزايش‌ دهنده‌ خطر:

وجود ساير بيماري‌هاي‌ آلرژيك‌، مثل‌ اگزما يا تب‌ يونجه‌

سابقه‌ خانوادگي‌ آسم‌ يا آلرژي‌هاي‌ ديگر

قرار گرفتن‌ در معرض‌ آلاينده‌هاي‌ خطر

سيگار كشيدن‌

مصرف‌ بعضي‌ از داروها مثل‌ آسپيرين‌

استرس‌هاي‌ مختلف‌ (عفونت‌هاي‌ ويروسي‌، ورزش‌، ناراحتي‌ عاطفي‌، بوهاي‌ زيانبار، و دود تنباكو(

    پيشگيري:

از مواد آلرژي‌زاي‌ شناخته‌ شده‌ و آلاينده‌هاي‌ هوا دوري‌ كنيد.

داروهايي‌ كه‌ به‌ منظور پيشگيري‌ از بروز حملات‌ آسم‌ تجويز مي‌شوند را به‌ طور منظم‌ مصرف‌ كنيد؛ توجه‌ داشته‌ باشيد كه‌ حتي‌ اگر احساس‌ مي‌كنيد مشكلي‌ نداريد، مصرف‌ داروها را قطع‌ نكنيد.

از مصرف‌ آسپيرين‌ خودداري‌ كنيد.

به‌ دنبال‌ عوامل‌ آغازكننده‌ حمله‌ آسم‌ بگرديد و از آنها دوري‌ كنيد.

نرمش‌هاي‌ آسوده‌سازي‌ و شل‌كننده‌ عضلات‌، و نيز حركات‌ كمك‌كننده‌ به‌ تخليه‌ ترشحات‌ تنفسي‌ را انجام‌ دهيد.

     عواقب‌ مورد انتظار:

علايم‌ را مي‌توان‌ با درمان‌ و پايبندي‌ جدي‌ به‌ اقدامات‌ پيشگيرانه‌ كنترل‌ نمود.

نيمي‌ از كودكان‌ آسمي‌ نهايتاً خوب‌ خواهند شد.

در صورتي‌ كه‌ درمان‌ انجام‌ نشود، حملات‌ شديد ممكن‌ است‌ مرگبار باشند.

    عوارض‌ احتمالي:

نارسايي‌ تنفسي‌

پنوموتوراكس‌ (وارد شدن‌ هوا به‌ فضاي‌ اطراف‌ ريه‌ها(

عفونت‌ ريه‌ و مشكلات‌ مزمن‌ ريوي‌ در اثر حملات‌ مكرر آسم

 درمان:

     اصول‌ كلي

اقدامات‌ تشخيصي‌ ممكن‌ است‌ عبارت‌ باشند از آزمايش‌ خون‌؛ بررسي‌هاي‌ مربوط‌ به‌ كار ريه‌؛ و بررسي‌هاي‌ مربوط‌ به‌ آلرژي‌ كه‌ معمولاً به‌ كمك‌ آزمون‌هاي‌ پوستي‌ انجام‌ مي‌گيرند.

مراقبت‌ اورژانس‌ و بستري‌ كردن‌ در موارد حملات‌ شديد آسم‌

روان‌ درماني‌ يا مشاوره‌، در صورتي‌ كه‌ آسم‌ با استرس‌ ارتباط‌ داشته‌ باشد.

حتي‌المقدور مواد آلرژي‌زا و آزاردهنده‌ را از خانه‌ و محل‌ كار حذف‌ كنيد. درمان‌ براي‌ حساسيت‌زدايي‌ از بعضي‌ مواد آلرژي‌زاي‌ خاص‌

داروهايي‌ را كه‌ به‌ طور منظم‌ استفاده‌ مي‌كنيد هميشه‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشيد.

به‌ هنگام‌ حملات‌ بنشينيد.

در زمان‌هايي‌ از سال‌ كه‌ مواد آلرژي‌زا در محيط‌ فراوان‌ هستند در منزل‌ بمانيد.

     داروها:

اكسپكتورانت‌ براي‌ رقيق‌ كردن‌ خلط‌

گشادكننده‌ نايژه‌ براي‌ بازكردن‌ مجاري‌ هوايي‌

داروي‌ كورتيزوني‌ داخل‌ رگي‌ (تنها براي‌ موارد اورژانس‌) براي‌ كم‌ كردن‌ واكنش‌ آلرژي‌ بدن‌

استنشاق‌ داروي‌ كورتيزوني‌ با دستگاه‌ ريزقطره‌ ساز. اين‌ شكل‌ از مصرف‌ داروهاي‌ كورتيزوني‌ عوارض‌ جانبي‌ كمتري‌ نسبت‌ به‌ نوع‌ خوراكي‌ دارد.

آنتي‌هيستامين‌ (كرومولين‌ سديم‌ يا ندوكروميل‌) به‌ صورت‌ استنشاقي‌ با دستگاه‌ ريزه‌ قطره‌ساز. اين‌ نوع‌ دارو جهت‌ پيشگيري‌ به‌ كار مي‌رود.

    فعاليت:

فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري خود را حفظ‌ كنيد، اما از فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري هاي‌ ورزشي‌ ناگهاني‌ خودداري‌ كنيد. اگر به‌ دنبال‌ ورزش‌ سنگين‌ حمله‌ آسم‌ رخ‌ دهد، بنشينيد و استراحت‌ كنيد. مقدار كمي‌ آب‌ گرم‌ بنوشيد.

درمان‌ با داروهاي‌ گشادكننده‌ نايژه‌ غالباً از آسم‌ ناشي‌ از ورزش‌ پيشگيري‌ به‌ عمل‌ مي‌آورد.

شايد بهترين‌ ورزش‌ براي‌ بيماران‌ آسمي‌ شنا باشد.

     رژيم‌ غذايي:

رژيم‌ خاصي‌ توصيه‌ نمي‌شود، اما از خوردن‌ غذاهايي‌ كه‌ به‌ آنها حساسيت‌ داريد خودداري‌ كنيد.

روزانه‌ حداقل‌ 3 ليتر آب‌ بنوشيد تا ترشحات‌ رقيق‌ باقي‌ بمانند.

    درچه شرايطي بايد به پزشك مراجعه نمود؟

شما يا يكي‌ از اعضاي‌ خانواده‌ علايم‌ آسم‌ را داريد.

شما دچار حمله‌ آسمي‌ شده‌ايد كه‌ به‌ درمان‌ جواب‌ نمي‌دهد. اين‌ يك‌ اورژانس‌ است‌!

علايم‌ جديد و بدون‌ توجيه‌. داروهاي‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممكن‌ است‌ عوارض‌ جانبي‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند.


برچسب‌ها: Asthma, آسم
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:14  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

PKU  اختلالي متابوليک و ژنتيک است که با آزمايشات خوني مناسب طي روزهاي اوليه زندگي (که در بعضي از کشورهاي پيشرفته  اصلاح مي کنم در خيلي از کشور هاجزو آزمايشات غربالگري اجباري است ) کشف شدني است و ناشي از عدم يا نقص آنزيمي است که مسئول اصلي فعل و انفعالاتي است که بر روي اسيد آمينه فنيل آلانين انحام ميشود. در صورت فعاليت طبيعي آنزيم مربوطه فنيل آلانين به اسيد آمينه ديگري به نام تيروزين تبديل مي شود که در بدن مورد استفاده قرار مي گيرد اما وقتي اين آنزيم (فنيل آلانين هيدروکسي لاز) وجود نداشته باشد يا نقص داشته باشد در نتيجه فنيل آلانين بصورت غير طبيعي در بدن اندوخته مي شود و مانند سمي براي بافت هاي بدن از جمله و بخصوص مغز عمل مي کند.

 بدون کشف و درمان بيماري، اغلب کودکان مبتلا به فنيل کتونوريا دچار عقب ماندگي ذهني ميشوند و معمولا رفتارهاي کليشه اي و همچنين پر فعاليتي و مشکلات گفتاري از عوارض آن است.

 براي جلوگيري از عقب ماندگي ذهني و ديگر علائم ذکر شده درمان شامل رژيم دقيق و کنترل شده اي عاري از فنيل الانين است که بايد طي روزهاي اوليه زندگي شروع شود و به اعتقاد اکثر متخصصين اين رژيم بايد در طول زندگي ادامه داشته باشد.

 رژيم ممتد و دقيق غذائي مي تواند از عقب ماندگي ذهني و همينطور مسائل نورولوژيک ، رفتاري و درماتولوژيک جلوگيري کند. عموما اعتقاد براين است که حفظ سطوح فنيل آلانين خون در محدوده

     mg/dl2-6 ايمن ترين دامنه آن است. بخصوص در نوزادي و سنين اوليه کودکي و براي دست يابي به اين هدف بطور متناوب بايد آزمايشات خوني براي کنترل آن انجام شود.

 PKU مشکلي موروثي و اتوزومال (مربوط به کروموزوم هاي غير جنسي ) است يعني هر دو والد کودک بايد ناقل ژن معيوب باشند تا احتمال به دنيا آمدن کودک PKU  ( با احتمال خطر  25 در صد براي هر باروري ) وجود داشته باشد.

 PKU کلاسيک و ديگر اختلالات هيپر فنيل آلانينيا در حدود 1 در 10000 تا يک در 20000 در مناطق مختلف شيوع دارد.

 علائم:

 درذيل علائم PKU درمان نشده شرح داده مي شود.

 حدود ?? از کودکان درمان نشده علائم اوليه اي همچون استفراغ تحريک پذيري بثورات جلدي اگزما مانند و بوي خاص ادرار( مانند ادرار موش ) دارند. بعضي ممکن است همچنين علائمي جزئي از مشکلات عملکردي سيستم عصبي مانند افزايش تون عضلاني و رفلکس هاي تاندوني عضلاني حين فعاليت نشان بدهند. بعدا مسائل مغزي شديد تري مانند عقب ماندگي ذهني و Seizure رخ مي دهد.

 از جمله خصوصيات معمول ديگر در بچه هاي درمان نشده ميکروسفالي  گونه برجسته و استخوانهاي فک بالا با دندانهاي پهن فاصله دار رشد کم ميناي دندان و رشد بدني ناقص مي باشد.

 درمان:

 در کشور هاي پيشرفته ( غير از ايران!) سطح فنيل آلانين همه نوزادان را در سه روز اول زندگي مي سنجند. اين تست يکي از تست هاي غربالگري نوزادان است که قبل از مرخص شدن از بيمارستان يا خيلي زود پس از آن بايد در اين کشور ها انجام شود و اين امکان درمان زودرس نوزادان مبتلا را مي دهد..

 هدف از درمان pku دستيابي به سطح فنيل آلانين بين ? تا ?? mg/dl است. مقداري فنيل آلانين براي رشد طبيعي لازم است و اين نيازمند رژيمي است که حاوي مقداري فنيل آلانين اما پايين تر از حد معمول  باشد. از غذاهاي پر پروتئين همچون گوشت قرمز ماهي ماکيان تخم مرغ پنير شير حبوبات خشک شده و نخود فرنگي ها بايد پرهيز شود. در عوض مقادير اندازه گيري شده اي از گياهان گندمي نشاسته ها ميوه ها و سبزيجات همراه با شير مخصوص جانشين اغلب پيشنهاد مي شود.

 بحث و نتيجه گيري:

 کودکان PKU   درمان نشده در سنين بالا در  بيماريشانها تشخيص داده شده اند است .با آنکه علائم اوليه اين بيماري در دوران نوزادي کاملا شک برانگيز و هشدار دهنده است باعث بسي تعجب است که چگونه کودکي PKU  در مراجعات مکرري که به پزشکان اطفال داشته مورد تشخيص گذاري درست واقع نشده است .آيا اين را بايد به حساب ضعف علمي آن پزشکان محترم گذاشت يا به حساب سهل انگاري و عدم تجربه برخورد با اين دسته از بيماران يا چيز ديگري؟ بعضي از اين کودکان چنان آسيبي از اين عدم تشخيص بموقع متحمل مي شوند که خانواده او کاملا در مقابل مشکلات ناشي از آن احساس درماندگي مي کنند و دچار افسردگي مي شوند.

 چه خوب و ارزشمند بود اگر در ايران هم براي غربالگري نوزاداني که دچار اين بيماري هستند در بدو تولد آزمايش لازم که تنها با گرفتن قطراتي خون از پاشنه نوزاد انجام پذير است با اعتبارات دولتي و يا حتي با هزينه خانواده او انجام مي شد تا ديگر شاهد آن نباشيم که کودکاني در سنين بالاي  ? سال تازه بيماريشان تشخيص داده شود .تا از اين بيماري هم همانند فلج اطفال اثري باقي نماند.


برچسب‌ها: فنیل کتونوریا
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:10  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

هانتینگتون یک بیماری نابود کننده سلولهای عصبی است و تخریب بخشهایی از مغز  باعث بروز اختلالات حرکتی  مثل راه رفتن تعادل فرد تکلم و همچنین تغییرات رفتاری و ادراکی می شود .  تغیرات رفتاری از مهمترین ویژگیهای فرد مبتلا است که باعث رنجوری خود و افراد وابسته به او می گردد.  تغیرات رفتاری حاصله تا حدودی متنوع و وابسته به ناحیه ای از مغز است که آسیب دیده است .

  برای تشخیص بیماری در فرد ,حرکات بدن ,رفلکسها ,حرکات چشمها , قدرت شنوایی و تعادل فرد  توسط نورولوژیست تست می شود.تصویر اسکن مغز نیز برای مشخص شدن وقوع تغیرات ساختاری در مغز ممکن است مورد استفاده قرار گیرد . برخی از تغییرات رفتاری که در بیماران مبتلا به هانتینگتون

بروز می کند عبارت است از :

 •           Aggression (پرخاشگری)

•           Altered sexuality (تغییر تمایلات جنسی)

•           Anxiety

•           Apathy (اضطراب)

•           Delusions (هذیان گویی)

•           Denial (انکار)

•           Depression (افسردگی )

•           Disinhibition ( بازداری زدایی)

•           Frustration (ناکامی)

•           Hallucinations (توهم)

•           Irritability (تحریک پذیری)

•           Mania (شیدایی)

•           Repetition )(تکرار)

•           Unawareness (غفلت)

 آیا تغیرات رفتاری قابل درمانند؟

    در حال حاضر راهی برای ترمیم آسیب های وارده به مغزکه خود سبب بروز نشانگان رفتاری  در بیمار می شود؛ وجود ندارد.تغیرات رفتاری اساسا مربوط به آسیب های وارده به نورونها و اتصالات نرونی در مغز است .چنین تغیراتی در این مرحله از بیماری غیر قابل برگشت می باشند .با این حال تحقیقاتی برای شناخت این موضوع که آیا مغزقدرت ترمیم خود باساخت نورونهای جدید و اتصالات بین آنها را دارا می باشد یاخیر, در حال انجام است .برای اطلاع از چگونگی خودتوانی طبیعی  مغز در ترمیم بافت های خود اینجا را کلیک کنید  .

 خوشبختانه برای کنترل   نشانگان رفتاری, دارو هایی در اختیار است و راهبرد هایی  نیز برای به حداقل رساندن وقوع رفتارهای مشکل دار وجود دارد .

 قائل شدن شخصیت برای فرد مبتلا  در کنار آمدن بیمار با زیانهای ناشی از بیماری اثر شاخصی دارد . حفظ شخصیت انسانی بیمار در برطرف شدن افسردگی؛ ناامیدی و یاس و همچنین تحریک پذیری زیاده از حد بیمار موثر است  . درمان مشکلات رفتاری  با روشهای بسیار ساده ای مثل  تماسهای اجتماعی با دیگران و فعالیت های خارج از منزل میسر می شود . اشتغالات  رضایت بخش اثرات درمانی  بسیار خوبی دارند.سکوت و آرامش محیطی درکاهش ناامیدی و تحریک پذیری های فرد بیمار موثر است . اگر می خواهید مطالب بیشتری راجع به چگونگی تاثیر محیط بر ایجاد یا تشدید نشانگان رفتار یبدانید بر اینجا  کلیک کنید.

 داروهای متنوعی برای درمان نشانگان رفتاری در اختیار هستند. کافئین می تواند به عنوان یک ماده ضد افسردگی خوب  در بیناران هانتینگتون عمل کند .در موارد نادری مثل بیماری وسواس,بیماری دو قطبی , توهم و هذیان گفتن مریض روانشناس می تواند مشاوره با بیمار نماید و نهایتا داروهای ضد روان پریشی را تجویز نماید . بی احساسی  علامت مشترک رفتاری در بیماران هانتینگتون را می توان با داروهای محرک روان مثل ریتالین درمان کرد .اضطراب معمولابا مهار کنندهای انتخابی بازجذب سروتونین) (SSRIs که سطوح سروتونین (ماده شیمیایی موثر در تنظیم خلق و خو, هیجان, خواب و امیال فرد ) را افزایش می دهد درمان می شود .

  غالب داروهای تجویزی برای درمان هانتینگتون  دارای اثرات جانبی نیز می باشند . البته اثرات جانبی داروها متفاوت است  ودر مواردی نمی توان تعیین کرد که مثلا بی احساسی این افراد ناشی از بیماری است یا از اثرات جانبی داروها ناشی می شود .

 رویهمرفته راههای  درمان هانتینگتون به دو شکل زیر قابل تقسیم است :راههای که نشانگان بیماری را کاهش می دهند , و راههایی که پیشرفت بیماری را کند می کنند .

 در حال حاضر راه درمانی که پیشرفت بیماری را کاهش دهد شناخته نشده است .اما همانطور که تحقیقات علوم پزشکی پیش می رود امید به اینکه راهی برای درمان قطعی بیماری نیز کشف خواهد شد بیشتر می شود .


برچسب‌ها: هانتینگتون
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:8  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

پروستات چیست ؟

پروستات بخشی از عضو جنسی مرداست که به شکل و اندازه تقریبی گردو، زیر مثانه قرار گرفته و مجرای خروجی آن را مطابق شکل احاطه کرده است .

 نقش پروستات چیست ؟

نقش پروستات تولید مایع وروان کردن حرکت اسپرماتوزوئیدها به خارج است .

   چرا انجام آزمایش پروستات ضرورت حیاتی دارد؟

چون عوارض بیماریهای پروستات دردناک و رنج آور است و با تشخیص به موقع ، نتیجه درمان موفق تر خواهد بود.

 بیماریهای پروستات کدامند؟

مشکل عمده پروستات ، رشد نا متناسب ( هیپرپلازی خوش خیم ) آن است که از ٤٠ سالگی شروع به پیشرفت می کند و ممکن است در سنین ٦٠ تا ٧٠ سالگی به بزرگی یک پرتقال برسد. تقریبا نیمی از مردان در دهه هفتاد سالگی عمر خود گرفتار هیپرپلازی پروستات می شوند.

   علت بروز این بیماری به درستی مشخص نشده است ، ولی تغییرات هورمونی یکی از عوامل موثر محسوب می شود. هیپرپلازی پروستات خطر جانی ندارد و از نظر فعالیت جنسی نیز مشکلی بوجود نمی آورد . ولی کلا بیماری مزاحمی است مشکلات ادراری آن مانند احساس فشار در دفع و تخلیه ادرار، قطع و وصل دردناک آن در حین تخلیه و همچنین تکرر ادرار بخصوص شبها از عوارض عمده آن است . تشدید این عوارض گاهی منجر به انسداد مجرای ادرار می شود که بیمار را اجبارا روانه اورژانس می کند. درمان هیپرپلازی پروستات با دارو و یا عمل جراحی امکان پذیر می باشد دومین بیماری التهاب حاد و مزمن پروستات است که در هر سنی از دوران بلوغ به بعد اتفاق می افتد.

 نوع حاد التهاب ، اکثرا به علت آلودگی میکروبی به طور ناگهانی و با شدت بروز می کند بیماری با تب و لرزو احساس سرماخوردگی شروع شده و عوارضی شبیه هیپرپلازی پروستات دارد . بیمار از سوزش دفع و تکرر ادرار و همچنین درد کمر و فشار بین رانها و اطراف بیضه ها شکایت دارد. این عارضه با کشت ادرار و تعیین و تجویز آنتی بیوتیک به سهولت درمان پذیر می باشد . التهاب پروستات گاهی به علل نامشخص با عوارضی ضعیف تربرگشت کرده و مزمن می شود . دراین حالت کشت ادرار غالبا منفی است ولی افزایش گلبولهای سفید در ادرار ، وجود التهاب را تائید می کند . التهاب مزمن به سادگی التهاب حاد درمان پذیر نمی باشد.

 سرطان پروستات شایع ترین نوع سرطان در مردان بالای ٥٠ سال است . معروفیت این نوع سرطان نسبت به سایر سرطانها ، نه به علت خطرناک بودن آنست ، بلکه وجود روشهای تشخیصی و امکان پیشگیری موفقیت آمیز آن ، دلیل برشهرت بیماری می باشد . سرطان پروستات اکثرا کند رشد هستند و تا دهها سال می توانند درداخل غده بدون بروز علائمی باقی بمانند. طبق آمار تهیه شده در آمریکا حدود ١٦ درصد مردان در طول عمر خودبا نوعی از سرطان کند رشد یا تند رشد روبرومی شوند . حدود نیمی از آنها بدون عارضه به زندگی ادامه می دهند . ولی نیم دیگر گرفتار عوارض آن میشوند که ازاین تعداد تنها ٣ نفر جان می بازند علائم اولیه سرطان پروستات در مرحله 

 داخل غده ای که هنوز پیشرفت نکرده ، نیز شبیه هیپرپلازی و شامل تکرر ادرار و قطع و وصل جریان ادرار در موقع تخلیه می باشد.

 سرطان پروستات چه کسانی را تهدید می کند؟

مردان مسن بیشتر در معرض ابتلا به سرطان پروستات قرار دارند. طبق آمارموجود ، احتمال بروز سرطان در سنین زیر ٥٠ سال حدود ٧% است . در حالیکه در دهه ٧٠ سالگی به ٧٥% می رسد. افراد بازمینه ارثی ، دومین گروهی هستند که معرض ابتلا می باشند . کسانی که ٢ تا ٣ نفر از بستگان نسبی و نزدیک آنها سرطان پروستات داشته اند ، ١٠ برابر بیشتر از سایرین با خطر بیماری روبرو می شوند . درگزارشاتی که اخیرا منتشر شده است ، به نظر می رسد که روش زندگی و رژیم غدایی نا مناسب نیز از عوامل موثر در بروز سرطان باشد.

 تشخیص سرطان پروستات چگونه انجام می گیرد؟

در مراکز تخصصی ، اولین اقدامی که برای تشخیص سرطان پروستات به کار می رود لمس انگشتی Digital Rectal Exam که بدین ترتیب حجم و استحکام غدد بررسی می شود . البته تجربه عملی پزشک در این روش ، نقش عمده ای در چگونگی تفسیر آزمایش خواهد داشت . 

 اندازه گیری غلظت پی اس ای PSA خون نیز به عنوان تست تکمیلی و تائیدی مورد استفاده قرار می گیرد. پزشکان می توانند آزمایش PSA می توانند به تنهائی و یا همراه با DRE درخواست نمایند.

 پی اس ای ” PSA ” چیست ؟ 

PSA نوعی پروتئین است که در سلولهای غده پروستات تولید و وارد جریان خون می شود. ترشح PSA در برخی از بیماران به طور طبیعی بیشتر از دیگران است . پزشکان غلظت خونی PSA زیر ٤ میکروگرم در لیتر را طبیعی به حساب می آوردند و مقادیر ٤ تا ١٠ و ١٠تا ٢٠ میکروگرم را به ترتیب ” افزایش کم ‌”‌ و ” افزایش متوسط ” تلقی می کنند و مقادیر بیش از ٢٠ میکروگرم در لیتر را ” افزایش زیاد ” می دانند. در صورت بالا بودن PSA خون علاوه بر سرطان ، در موارد دیگری نیز از جمله هیپرپلازی پروستات و التهاب و عفونت آن و حتی ماساژ و فعالیتهای جنسی و بعضی تحریکات فیزیکی افزایش می یابد. از طرف دیگر چنانچه اشاره شد ، حدود ٨ تا ١٠ درصد نتایج غیر طبیعی ” مثبت کاذب ” می باشند . بنابراین تغییرات PSA باید با نظر پزشک معالج تفسیر شود و بیمار نباید تنها با یک نتیجه غیر طبیعی به اقدامات تهاجمی مانند بیوپسی و یا جراحی بپردازد.

 چگونه میتوان ضریب اطمینان اندازه گیری PSA را بالابرد؟

اعتماد به نتایج آزمایش PSA را می توان با اندازه گیری سرعت افزایش آن نسبت به زمان ( PSA Velocity ) بالا برد. به این معنی PSA بیمار ، چند بار درفواصل زمانی معین اندازه گیری می شود . چنانچه افزایش آن تداوم داشته باشد، احتمال وجود سرطان بیشتر است . در این صورت بیمار باید تحت مراقبت مخصوص قرار گیرد.

  روش دیگری که بهتر می تواند وجود سرطان را از سایر بیماریهای غیر سرطانی تفکیک کند، اندازه گیری PSA آزاد خون ( f PSA ) و تعیین نسبت ان به PSA تام ( t PSA ) یعنی نسبت ( f PSA ) /( t PSA ) می باشد. این نسبت در سرطان پروستات ، کمتر از بیماریهای غیر سرطانی است ، بنابراین نتایج آزمایشهائی که غلظت PSA تام در محدوده بین ٤ و ١٠ میکروگرم در لیتر باشد و نتوان بیماری بدخیم را ازخوش خیم تفکیک نمود،‌ باید مجددا غلظت هر دو نوع تام و آزاد اندازه گیری شده و نسبت آزاد به متصل محاسبه گردد.

  در آزمایشگاه ها ، حد ماکزیمم PSA خون افراد سالم بدون در نظر گرفتن تغییرات سنی آنها ٤ میکروگرم در لیتر در نظر گرفته می شود ، در حالیکه با توجه به آمار ، غلظت آن از ٥/١ میکروگرم درسنین زیر ٥٠ سال تا ٥/٦ میکروگرم در سنین بالای ٧٠ سال تغییر می کند، بنابراین چنانکه نتایج آزمایش بر پایه تغییرات سنی بیمار تفسیر شود، بهتر می توان موارد ” مثبت کاذب ” را کاهش داد . در یک روش دیگر ، غلظت PSA برحسب حجم پروستات که با سونوگرافی مشخص می گردد، محاسبه می شود. به این صورت ، احتمال سرطانی بودن پروستات بزرگ با غلظت معینی از PSA کمتر از پروستات کوچکی خواهد بود که همان غلظت PSA را داشته باشد.

  نظریه کلی برای چک آپ سرطان پروستات چیست ؟

متخصصین برای ارائه جواب به این سوال در انتظار تکمیل طرح تحقیقاتی * PLCO می باشند که از ده سال قبل در آمریکا روی ٣٧ هزار داوطلب در حال انجام است . طرح PLCO خود به منظور تعیین ارزش غربالگری چهار نوع سرطان شایع ، از جمله سرطان پروستات برنامه ریزی شده است ، که مشخص شود آزمایشهای DRE و PSA تا چه اندازه ای می توانند قابل اطمینان باشند و همچنین معلوم شود چند درصد از سرطانهای تشخص داده شده ، درمان پذیر خواهند بود. در عین حال انجمن سرطان آمریکا ( ACS ) انجام سالیانه دو آزمایش فوق را در مردان بالای ٥٠ سال و همچنین مردان بالای ٤٠ سال که پدر یا برادر بزرگتر آنها سرطان پروستات داشته اند ، توصیه کرده و جامعه اورولوژیستهای آمریکا ( AUA ) نیز برآن صحه گذاشته است . این آزمایش ها در نهایت با نسج برداری و آزمایش میکروسکوپی تائید می گردند.

  روش پیش گیری سرطان پروستات چگونه است ؟

بهترین روش حفظ سلامت پروستات ، چک آپ سالیانه و مراجعه سریع به پزشک ، در صورت بروز مشکلات اداری است . چک آپ مرتب حتی برای کسانیکه جراحی پروستات داشته اند نیز ضروری است . زیرا جراحی پروستات نمی تواند تضمینی در برابر سرطان باشد. در هر حال با تشخیص هرچه سریعتر سرطان ، موفقیت درمان بیشتر خواهد بود. در حال حاضر طرحی توسط انستیتوسرطان آمریکا NCI تحت نام * PCPT روی ١٨ هزار داوطلب در جریان است . هدف از این طرح این است که مشخص شود آیا Finasteride داروی مهار کننده فعالیت هورمون تستوسترون که برای کاستن حجم پروستات هیپرتروفی شده مصرف می شود، توانایی ممانعت از پیشرفت سرطان را دارد یا خیر


برچسب‌ها: پروستات
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:8  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

در تمامی گیاهان نهاندانه و بازدانه پوسته دانه از سخت شدن پوشش تخمک ایجاد می شود.در نتیجه پوسته دانه دارای سلولهای دیپلوئیدی مشابه سلولهای والد ماده است.

 نقش پوسته، حفاظت از رویان در برابر صدمات فیزیکی و شیمیایی است. علاوه بر آن، پوسته مانع از رسیدن آب و اکسیژن به رویان می شود. نتیجه جالب این خاصیت، این است که دانه ها درون گیاه مادر نمی رویند. در واقع تا هنگامی که دانه درون میوه است و از گیاه مادر جدا نشده، پوسته سالم مانع از رسیدن آب و اکسیژن به رویان می شود و دانه نمی روید. پس از خروج دانه از درون میوه، پوسته دانه در اثر عوامل محیطی صدمه می بیند و با رسیدن آب و اکسیژن به رویان، رویش دانه آغاز می شود.


برچسب‌ها: گیاهان نهاندانه و بازدانه
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:7  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

از هيپوفيز ترشح مي شوند، در هر دو جنس نر و ماده بر فعاليتهاي غده هاي جنسي (ترشح هورمون جنسي و گامت سازي) اثر مي گذارند.

 اعمال FSH (هورمون محرک فوليکولي):

 در مرد : اثر بر لوله هاي اسپرم ساز و تحريک ساخته شدن اسپرم

 در زن : اثر بر فوليکول و تحريک ترشح استروژن از آن

 اعمال LH (هورمون لوتئيني کننده):

 در مرد: اثر بر سلولهاي بينابيني بيضه و تحريک ترشح تستوسترون از اين سلولها

 در زن : اثر بر فوليکول و تحريک ترشح استروژن از آن (همراه با FSH )

کامل شدن اولين تقسيم ميوزي گامت ماده

پاره شدن فوليکول و تخمدان و آزاد شدن گامت ماده (تخمک گذاري)

 تبديل باقيمانده فوليکول به جسم زرد

اثر بر جسم زرد و تحريک ترشح استروژن و پروژسترون از آن

 به اين ترتيب، بافت هدف هورمون FSH در مردان، لوله اسپرم ساز و در زنان، فوليکول است. بافت هدف LH در مردان، سلولهاي بينابيني بيضه و در زنان، هم فوليکول و هم جسم زرد است.

 نکته بسيار مهم اين است که اين هورمونها، هورمون جنسي نيستند و ساختمان استروئيدي ندارند؛ بلکه پلي پپتيدي هستند و در نتيجه گيرنده آنها در غشاء سلولهاي هدف قرار دارد، نه درون سلول.


برچسب‌ها: هورمونهاي FSH و LH
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:4  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

 سیناپسین 1 ،یکی از اعضای خانواده فسفوپروتئین ها می باشد، که بر روی وزیکول های سیناپسی کوچک(موسوم به ssv) در پایانه های پیش سیناپسی قرار دارد. این پروتئین احتمالاً از طریق ایجاد پلهای ارتباطی کنترل شده ای میان ssv و اسکلت سلولی، نقش مهمی را در فـــــرآیند  اگزوسیتوز نورونی ایفا می نماید. با انجام دو نوع برش در m RNA، دو نوع سیناپسین 1 از ژن مربوط حاصل می آید که عبارتند از La با 706 آمینواسید و Lb با 670 آمینواسید. سیناپسین 1 از نظر ساختمان به دو ناحیه تقسیم می شود ناحیه ای در انتهای آمینی (انتهای N) که کروی است و ناحیه دیگر بل یک دم طویل. عکس های میکروسکوپ الکترونی از پایـــانه های عصبی و تجربیات IN VITRO نشان می دهد که سیناپسین 1 می تواند با میکروتوبول ها ، میکروفیلامان ها و اسپکترین مرتبط باشد .
برچسب‌ها: سیناپسین 1
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:3  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

هورمون قلبی چه نام دارد؟

سلولهای دهلیزی نوعی ماده پپتیدی به نام عامل ناترویورتیک دهلیز ANF تولید می کنند. ANF در پاسخ به کشیدگی مکانیکی یا افزایش حجم خون ترشح می شود. این ماده ظاهراً با افزایش مقدار تصفیه گلومرولی و جلوگیری از باز جذب سدیم در لوله های جمع کننده داخل بخش مرکزی کلیه، بر مقدار دفع سدیم می افزاید.

منبع: فیزیولوژی بدن انسان- حمیده غروی


برچسب‌ها: هورمون قلبی
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:3  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

 همانطور که می دانید سه نوع چرخ اصلی تولید مثل جنسی در میان جانداران یوکاریوت مشاهده می شود:
الف- چرخه هاپلوئید ( ساده ترین چرخه ) : در میان اکثر قارچ ها و برخی آغازیان
ب- چرخه دیپلوئید: در میان اکثر جانوران و برخی آغازیان
ج- چرخه تناوب نسل ( پیچیده ترین چرخه) : در میان گیاهان و برخی آغازیان

  نکته اول: همانطور که مشاهده می کنید در میان شاخه های مختلف آغازیان می توان هر سه نوع چرخه را یافت واین یکی از مدارکی است که می تواند در اثبات نظریه تکامل قارچ ها ، گیاهان و جانوران از فرمانرو آغازیان به دانشمندان  کمک کند

نکته 2: برای شناخت هر یک از چرخه های بالا معیار خاصی وجود دارد . به این ترتیب که حتی اگر چرخه تولید مثل جنسی جانداری را که بسیار پیچیده و در هم و برهم ! است به ما بدهند باید بتوانیم با توجه به این معیارها نوع چرخه را حدس بزنیم. چون این معیارها کار تشخیص نوع چرخه را آسان می کنند و اهمیت زیادی هم دارند به آن ها می پردازیم :

معیار تشخیص چرخه هاپلوئید: اصلی ترین معیار تقسیم میوز سلول تخم است.
معیار تشخیص چرخه دیپلوئید: اصلی ترین معیار تولید گامت از تقسیم میوز است .
معیار تشخیص چرخه تناول نسل : این چرخه در واقع ترکیبی از دو چرخه قبل است. ولی نه سلول تخم میوز می کند و نه گامت از میوز حاصل می شود.

همانطور که مشاهده می کنید بهترین راه و سریع ترین راه این است که فورا تقسیم میوز را در چرخه پیدا کنیم...ببینیم روی چه سلولی انجام می شود...یا حاصل آن چیست...
با توجه به سه معیار فوق می توانید تقریبا نوع تمامی چرخه های تولید مثل جنسی که می بینید حدس بزنید


برچسب‌ها: چرخه سلولی
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:2  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

با توجه به تغییراتی که کتاب زیست پیش دانشگاهی در سال جاری داشت، تصور بر این بود که مشکل تصویر مربوط به ساخت واکسن ضد هرپس تناسلی به روش مهندسی ژنتیک نیز تصحیح شود...که البته نشد! از آن جا که بسیاری از دانش آموزان با دیدن و توجه به شکل مذبور دچار سردرگمی می شوند در این جا مراحل ساخت این واکسن را ( دقیقا مطابق با آن چه در بخش های مختلف کتاب درسی آمده و البته مفهومی ..) می آورم . امیدوارم ابهام مطلب به این ترتیب رفع شود:

 1- برش : با استفاده از نوکلئاز (مثلا محدودکننده ) ژن گلیکوپروتئین سطحی پوشش غشایی ویروس هرپس (تب خال) تناسلی را از آن جدا می کنند.

 2- تولید DNA نوترکیب : ژن به دست آمده را وارد ژنوم ویروس غیربیماری زای آبله گاوی می کنند. به این ترتیب ویروس آبله گاوی نقش وکتور ( حامل) را ایفا خواهد کرد.

 تذکر مهم : دقت کنید که در این مرحله ویروس های آبله گاوی داریم که فقط ژنوم آن ها نوترکیب است...به عبارت بهتر فقط ژنوتیپ آن ها تغییر کرده ولی هنوز همان فنوتیپ ویروس های آبله گاوی را دارند . ( چرا ؟)

   3- آلوده سازی : ویروس های آبله گاوی با ژنوتیپ نوترکیب ، سلول های جانوری را آلوده می کنند ( آندوسیتوز)

 4- کلون شدن : سلول های جانوری آلوده ، کل ویروس آبله گاوی را از روی ژنوم نوترکیب آن همانند سازی می کنند.  

تذکر مهم : به این ترتیب چون کل ژن نوترکیب بیان می شود؛ ویروس های آبله گاوی جدیدی که با امکانات سلول میزبان ساخته شده اند هم ژنوتیپ و هم فنوتیپ تغییر یافته نسبت به سایر ویروس های آّبله گاوی خواهند داشت.

 5- اگر این کار در سلول های بدن انسان انجام گرفته باشد، سیستم ایمنی همورال بر ضد آن تولید پلاسمو سیت و آنتی بادی و از طرفی هم سلول لنفوسیت B خاطره خواهد کرد( چرا؟) 

 6- اگر این کار خارج از سلول های بدن انسان انجام شده باشد باید ویروس های جدید را استخراج کرده و به عنوان واکسن استفاده کرد. 

خوب حالا مشکل شکل کتاب کجاست؟ شکل کتاب طوری است که دانش آموز احساس می کند خود ویروس آبله گاوی است که توانایی بیان ژن هرپس را داشته و می تواند پروتئین سطحی آن را بسازد. در واقع یک مرحله میانی در این وسط حذف شده که البته به خاطر تخلیص مطلب بوده ..ولی باعث این سوء تفاهم بنیادین نیز می شود.امیدوارم با مرور این مطلب تا حدود زیادی این سوء تفاهم رفع شده باشد
برچسب‌ها: ساخت واکسن ضد هرپس تناسلی
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:1  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

 ۱)چرخه سلولي از پايان يک مرحله تقسيم تا پايان تقسيم بعدي است که شامل دو مرحله اصلي اينترفاز وتقسيم سلولي مي باشد.

2)مرحله اينترفاز شامل سه مرحله يG1,G2,S مي باشددر مرحله ي G1   آنزيمهاي ويژه اي فعال مي شوند که در سنتزDNA دخالت دارند.مانند انواع پليمراز ، ليگاز، هليکازو در مرحله   DNA,S  مضاغف ميشود و در مرحله   G2  بر مقدار سنتز پروتئين افزوده خواهد شد،که اغلب اين پروتئينها مربوط به دو برابر شدن اندامکهاي درون سلولي است.

3)در يوکاريوتها در طي اينترفاز ،DNA  هنوز توسط هيستون به طور کامل بسته بندي و فشرده نشده است که در اين حالت به اين مجموعه کروماتين گويند.ولي در آغاز مرحله تقسيم،DNA   توسط هيستون به طور کامل بسته  بندي و فشرده مي شود که به آن کروموزوم مي گويند.

4)کروموزوم در مرحله ي پروفاز ،متافاز و ابتداي آنافاز ميتوز ،دو رشته اي است که به هر رشته ي آن کروماتيد گويند و هردو درمحلي به نام سانترومر به هم متصل مي شوند.

در انتهاي آنافاز و در مرحله ي تلوفاز ميتوز کروموزوم تک کروماتيدي است.در تمام مراحل تقسيم اول ميوز و مراحل پروفاز ،متافاز و ابتداي آنافاز تقسيم دوم ميوز کروموزوم دو کروماتيدي و در انتهاي مرحله آنافاز و در مرحله ي تلوفاز تقسيم دوم ميوز کروموزوم تک کروماتيدي است. (کروموزومهاي تک کروماتيدي و دو کروماتيدي هر کدام يک عدد سانترومر دارند.)

5)به ازاي هر کروماتيد يک مولکول DNA  دو رشته ي پلي نوکلئوتيدي وجود دارد. بنابر اين در هر کروموزوم دو کروماتيدي ،دو مولکولDNA   و چهار رشته ي پلي نوکلئوتيدي  وجود دارد.

6)درهر تتراد در مرحله ي پروفاز 1 ميوز دو عددکروموزوم دو رشته اي که از پهلو به هم چسبيده اند و وجود دارد.در نتيجه در هر تترادچهار مولکول  DNA  و  هشت رشته ي پلي نوکلئوتيدي  از DNA  وجود دارد.

7)در پروفاز 1 پس از تشکيل تتراد غشاء هسته نا پديدمي شود.

8)به ازاي نصف تعداد کروموزومها در يک سلول توليد کننده گامت در مرحله ي پروفاز ميوز 1  تتراد بوجود مي آيد.

9)از يک سلول با هر تعدادکروموزوم در نتيجه تقسيم ميتوز دو سلول با همان تعداد کروموزوم  تک کروماتيدي بوجود مي آيد.

10)از يک سلول ديپلوئيد در نتيجه تقسيم اول ميوز دو عدد سلول هاپلوئيد با کروموزومهاي دو رشته اي بوجود مي آيد که هر کدام از اين سلولها طي تقسيم  دوم ميوز دو عدد سلول هاپلوئيد با کروموزومهاي تک کروماتيدي بوجود مي آورند که در نهايت از دو سلول هاپلوئيد حاصل از تقسيم اول ميوز ،طي تقسيم دوم ميوز چهار عدد سلول هاپلوئيد با کروموزومهاي تک کروماتيدي بوجود خواهد آمد.


برچسب‌ها: تقسيم سلول
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:1  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

سوال:چرا ورود اسپرم به بدن عنوان یک عامل خارجی در بدن جانداران با پاسخ ایمنی مواجه نمی شود مکانیسم خاص این روند را شرح دهید ؟

 پاسخ:آنتی بادی های ضد اسپرم که بر علیه اسپرم یک مرد تولید می شود در مایع منی مرد و یا در مایعات واژینال زن و یا در خون دیده می شوند.مایع منی می تواند باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی هم در مرد و هم در زن گردد.آنتی بادی ها می توانند به اسپرم آسیب رسانده و یا آن را منهدم نمایند.اگر مقدار آنتی بادی ضد اسپرم مرد زیاد باشد او قادر به بارور نمودن تخمک نخواهد بودو امکان باردار شدن زوجین بسیار کم می باشد که به این نوع ناباروری "ناباروری ایمنولوژیک "گویند.در بدن مرد وقتی اسپرم ها با سیستم ایمنی خودش تماس پیدا می کنند این آنتی بادی ها تولید می شوند و این حالت زمانی امکان وقوع دارد که بیضه ها  بعد از یک عمل جراحی(بیوپسی و یا وازکتومی) و یا عفونت پروستات آسیب دیده باشند.معمولا بیضه ها ی سالم اسپرم ها را از دسترس سیستم ایمنی دور نگاه می دارند.  در بدن زن یک واکنش آلرژیک بر علیه مایع منی همسرش می تواند بروز کند .این نوع واکنش ایمنی به درستی شناخته شده نیست و به ندرت می تواند باعث ایجاد ناباروری گردد.


برچسب‌ها: آنتی بادی ضد اسپرم
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 23:0  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

پلاسموسیت ها سلولی هایی هستند که پادتن ترشح می کنند و در دفاع  اختصاصی هومورال فعال هستند. پادتن نوعی پروتئین است و سلول هایی که در پادتن سازی فعال هستند شبکه ی آندوپلاسمی زبر و دستگاه گلژی بیشتری دارند. در مقابل سلول هایی که فاگوسیتوز انجام می دهند دارای لیزوزوم بیشتری هستند. 

 * سلول های فاگوسیت کننده: مونوسیت(یک هسته دارند) ، نوتروفیل و ماکروفاژ. مونوسیت ها ساختاری شبیه ماکروفاژ ها دارند ولی در خون حضور دارند و با عمل دیاپدز از مویرگ ها خارج و تمایز پیدا می کنند و به ماکروفاژ تبدیل و وارد بافت پیوندی می شوند.

 *  بیماری های آلرژیک عبارتند از: آسم ، کهیر ، تب یونجه و شوک آنافیلاکسی که این بیماری ها با استفاده از آنتی هیستامین درمان می شوند. هیستامین در خون بوسیله ی بازوفیل ها آزاد می شود و در بافت ها بوسیله ی ماستوسیت ها. بازوفیل ها در خون هپارین هم ترشح می کنند که مانع انعقاد خون می شود.

 *  بیماری های خود ایمنی عبارتند از: میاستنی گراویس و مالتیپل اسکلروزیس MS ،(غلاف میلین در سلول های عصبی در این بیماری از بین می رود و غلاف میلین باعث افزایش سرعت هدایت پیام عصبی می شود) روماتیسم قلبی و دیابت نوع یک که یکی از عوامل ایجاد آن ترشح بیش از اندازه پادتن توسط پلاسموسیت ها است.

 *  بیمار های ویروسی عبارتند از: سرخک ، ایدز ، سرخجه ، هپاتیت ، اوریون ، سرماخوردگی ، فلج اطفال(پولیومیلیت). 

 *  تزریق واکسن(ویروس گشته شده یا ضعیف شده یا سم میکروب ) باعث ایمنی فعال می شود.

  انتقال پادتن از خون مادر به جنین  ایجاد ایمنی غیرفعال در جنین می کند.

 *  تزریق پادتن(سرم) ایمنی غیر فعال ایجاد می کند.

 * پادتن ها با خنثی کردن آنتی ژن ها( آنتی ژن می تواند پروتئینی و یا پلی ساکاریدی باشد در حالی که پادتن ها همیشه پروتئینی هستند) می تواند باعث افزایش فاگوسیتوز شود و آنرا تقویت کند.

 *  در اولین برخورد با آلرژن دفاع اختصاصی هومورال فعال می شود! و پلاسموسیت ها پادتن ترشح می کنند که به سطح ماستوسیت ها(موجود در بافت ها) و بازوفیل ها ( موجود در خون) متصل می شوند...و در برخورد بعدی ایمنی غیر اختصاصی فعال می شود یعنی ماستوسیت ها و بازوفیل ها هیستامین ترشح می کنند. که هیستامین گشاد کننده رگ ها و کاهش فشار خون در محل را باعث می شود و افزایش نفوذ پذیری رگ ها و افزایش عمل دیاپدز و التهاب را به دنبال دارد و همچنین انقباض عضلات صاف جدار نای(علایم آسم).

 *  سیستم دفاعی در گیاهان: نوعی پروتئین گوگردار در یونجه فعالیت ضد قارچی دارد.

 *  بی مهرگان با استفاده از دفاع غیر اختصاصی با عوامل بیماری زا مبارزه می کنند، مایع مخاطی بروی بدن بسیاری از کرم های حلقوی( نرئیس ، زالو ، کرم خاکی ) نرم تنان( هشت پا ، حلزون ،دو کفه ای ، لیسه) و وجود سلول هایی شبیه فاگوسیت ها در اسفنج ها و بند پایان و وجود آنزیم لیزوزیم و آنزیم های لیزوزومی نمونه هایی از دفاع غیر اختصاصی در بی مهرگان است.

 *  پروتئین هایی که در دفاع غیر اختصاصی شرکت دارند: پروتئین های مکمل(در خون هستند و منافذی در غشاء میکروب ها ایجاد می کنند) و اینترفرون ، آنزیم لیزوزیم...اینترفرون هایی که توسط سلول های آلوده به ویروس تولید می شود تا حدودی سبب می شود تا سلول های سالم در برابر ویروس ها مقاوم شوند یعنی مقاومت نسبی در برابر انواع ویروس ها...بیماری های ویروسی باعث تولید این پروتئین می شود.

 *  مغز استخوان: ماده ای نرم و قرمز یا زرد رنگی است که حفره های بافت اسفنجی یا مجرای میانی استخوان های دراز را پر می کند.  از حدود 5 سالگی به بعد گلبول سازی فقط در مغز استخوان های پهن(لگن ، جناق و کتف) و سر برجسته ی استخوان های دراز که به تنه متصل هستند، ادامه می یابد.

 *  اندام های لنفی: تیموس ،مغز استخوان ، گره های لنفی(توده های لوبیایی شکل ) ، طحال ، لوزه ها و آپاندیس.

 * گلبول های سفید به دو دسته تقسیم می شوند:

 1- گرانولوسیت ها( نوتروفیل ، بازوفیل و ائوزینوفیل) 

 2- آگرانولوسیت ها( مونوسیت ها و لنفوسیت)

* نوتروفیل ها:(شکل های فوق )عمل دیاپدز و فاگوسیتوز انجام می دهند و در دفاع غیر اختصاصی شرکت می کنند.هسته ای چند قسمتی دارند.

 * بازو فیل ها: هپارین(ضد انعقاد خون و جلوی عمل ترومبین را می گیرد) و هیستامین ترشح می کنند.  

 * ائوزینوفیل ها: از نظر ظاهر شبیه نوتروفیل ها هستند ولی قدرت آندوسیتوز آنها کمتر است. و در عفونت های انگلی افزایش پیدا می کنند...

 * طحال بزرگترن اندام لنفی بدن است و جایگاه اصلی میکروب هایی است که وارد خون می شوند در حالی که گره های لنفاوی محل مبارزه با میکروب هاست و طحال مخزن ذخیره ی خون در بدن نیز هست.

 *  سلول های T کشنده در بر خورد با ویروس ها و سلول های سرطانی به طور مستقیم وارد عمل می شود و پروتئین پرفورین ترشح می کند که باعث ایجاد منافذ در سلول ها می شود. عملکرد پرفورین مشابه پروتئین های مکمل است با این تفاوت که پروتئین های مکمل در دفاع غیر اختصاصی فعال  هستند و پرفورین ها در دفاع اختصاصی توسط لنفوسیت  T .

 * در دفاع اختصاصی لنفوسیت ها فعال هستند که در دو گروه جای می گیرند: لنفوسیت B  و لنفوسیت T

 لنفوسیت های B  در مغز استخوان بالغ می شوند و لنفوسیت های T در تیموس بالغ می شوند و توانایی آن را پیدا می کنند تا با عوامل بیماری زا به طور اختصاصی مبارزه کنند.

 * لنفوسیت B ایمنی هومورال ( پلاسموسیت و B خاطره بوجود می اورند) و لنفوسیت T  (T کشنده و T خاطره بوجود می اورند) ایمنی سلولی را ایجاد می کند.

 پلاسموسیت پادتن و T کشنده پرفورین تولید می کنند... که هر دو پروتئین و واحد سازنده ی آن آمینو اسید می باشد و بر روی دستگاه ژنی رمز دارند

+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 22:59  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

شکل 3-1 : ماكروفاژها داراي رشته هاي سيتوپلاسمي هستند كه در به دام انداختن ميكروبها به آنها كمك مي كند .

 شكل 6-1 : الف )در شكل مربوط به نخستين برخورد با آنتي ژن سه نوع لنفوسيت B با توجه به سه نوع متفاوت گيرنده آنتي ژني ديده مي شود كه آنتي ژن موجود در محيط از نظر شكلي فقط مكمل لنفوسيت وسطي مي باشد . و دو لنفوسيت ديگر فعال نمي شود .

ب)در پلاسموسيتها دستگاه گلژي و شبكه آندوپلاسمي گسترده اي ديده مي شود .

ج) بر اثر رشد سلولي و تقسيم و تغيير لنفوسيت B تعداد زيادي سلولهاي B موثر يا پلاسموسيت و تعداد كمتري سلول B خاطره به وجود مي آيد . پلاسموسيتها عمر كوتاه دارند در حاليكه سلولهاي خاطره عمر طولاني ( ده ها سال ) مي توانند داشته باشند . د) سلولهاي B خاطره در غشاء خود داراي گيرنده هاي آنتی ژني هستند كه از سطح سلول بيرون مي زنند در صورتي كه اين گيرنده ها بر روي پلاسموستمها وجود ندارند . ه) بايد توجه داشت كه پادتن ها و گيرنده هاي آنتي ژني به شكل حرف Y مي باشند و شكل و ساختار گيرنده ها و پادتن هاي هر سلول كاملاً مشابه اند . با اين تفاوت كه گيرنده ها پس از توليد در سلول در غشاء جاي مي گيرند در حالي كه پادتن ها از سلول خارج مي شوند و در مايعات بدن يعني خون و لنف و مايع بين سلولي قرار مي گيرند .

 شكل 1-2:الف) قطعه ابتدايي اكسون فاقد غلاف ميلين مي باشد . ب) اكسون در انتهایی ترين نقطه خود ، انشعاباتي ايجاد مي كند كه به آنها پايانه هاي اكسون مي گويند .هر يك از اين انشعابات خود در انتها متورم شده و تشكيل تكمه هايي را مي دهد كه به آنها تكمه هاي انتهايي يا پايانه هاي پيش سيناپسي مي گويند .

 شكل 2-2 : الف)نورنهاي حسي دندريت بلند دارند و اكسون كوتاه و معمولاً يك قطبي اند . در حاليكه نورنهاي حركتي اكسون بلند و دندريت هاي كوتاه دارند و معمولاً چند قطبي اند و نورنهاي رابط هم چند قطبي بوده و پر انشعاب ترند .ب) نورنهايي را يك قطبي مي گويند كه شبيه حرف انگليسي T مي باشند كه اكسون و دندريت هر دو از يك نقطه خارج مي شوند . ج) نورنهاي چند قطبي : نورنهايي هستند كه از يك قطب جسم سلولی اكسون خارج مي شود و از قطب ديگر چندين دندريت خارج مي شود . د) نورنهاي دو قطبي : از يك قطب يك اكسون و از قطب مقابل يك دندريت خارج مي شود .

  شکلهای4-2 و 3-2 : الف) در موقع پتانسيل استراحت پمپ سديم پتاسيم فعال مي باشد ولي كانالهاي دريچه دار سديمي و پتاسيمي غير فعال مي باشند ب) در شروع پتانسيل عمل پمپ سديم –پتاسيم و كانالهاي دريچه دار پتاسيمي غير فعالند و در عوض كانالهاي دريچه دار سديمي فعالند . ج) در ادامه پتانسيل عمل پمپ سديم  - پتاسيم و كانالهاي دريچه دار سديمي غير فعالند و در عوض كانالهاي دريچه دار پتاسيمي فعالند . د) ميزان پتانسيل آرامش حدود  65 - هزارم ولت است در موقع پتانسيل عمل تا 40+ نيز بالا مي رود . ه) منحني پتانسيل عمل داراي دو بخش بالا رو و پايين رو مي باشد كه در بخش بالا رو كانالهاي پتاسيم بازند و كانالهاي سديمي بسته اند و در بخش پایین رو برعکس می باشد .

 شكل 6-2 : الف) خروج انتقال دهنده عصبي از نورون پيش سينا پسي به روش اگزوسيتوز صورت مي گيرد . ب) در غشاء سلول پس سينا پسي گيرنده هايي شامل انواع كانال ها و پمپ ها وجود دارد كه اين گيرنده ها باعث تعيين نوع سينا پس مي شوند يعني اين كه مشخص مي كنند كه سينا پس تحريكي باشد يا مهاري.

قانون ديل ( dale law) : اين قانون بيان مي دارد كه يك نورون در تمامي سينا پس هاي خود همواره يك نوع انتقال دهنده عصبي آزاد مي كند ودر نتيجه مهاري يا تحريكي بودن سينا پس توسط انتقال دهنده هاي عصبي تعيين نمي شود بلكه اين امر توسط گيرنده هاي موجود در غشاي پس سيناپسي تعيين مي گردد . مثلاً استيل كولين آزاد شده از نورون حركتي در محل سينا پس با عضله مخطط تحريكي است ولي استيل كولين ازاد شده از عصب واگ يكي از اعصاب مغزي بر روي عضله قلب منجر به مهار فعاليت قلب مي شود .

9-2- : لوب ها بوياني در لوب پيشاني قرار دارند و ارتباط نزديكي با دستگاه ليمبيك دارند .

 11-2: الف ) بخش قرمز رنگ يك حفره يا سينوس خوني را نشان مي دهد كه در فضاي دروني سخت شامه قرار گرفته است . ب) نرم شا مه به سطح خارجي قشر مخ چسپيده است و همراه با آن چين خوردگي و بر آمدگي و شيار دارد .

 12-2: الف ) در اين شكل پنچ سينا پس وجود دارد كه به ترتيب عبارتند از 1- سينا پس بين نورون حركتي و ماهيچه چهار سر جلوی ران  2- سينا پس بين نورون حركتي و ماهيچه عقب دو سرعقب ران 3- سينا پس بين نورون حسي ( انتهاي اكسون نورون حسي )با نورون رابط  4- سينا پس بين نورون حسي با نورون حركتي ماهيچه جلوي ران (ماهيچه چهار سر )5- سينا پس بين نورون رابط با نورون حركتي ماهيچه عقب ران (دو سر عقب ران ) ب) همانطور كه در اين شكل ديده مي شود در بخش جسم خاكستري نخاع سه سيناپس وجود دارد كه دوتا تحريكي و يكي مهاري است ، دوتاي تحريكي شماره 3و4 در بالا و مهاري شماره 5 مي باشد..

  شکل 14-2:الف) دستگاه عصبي هيدر شامل شبكه اي از نورون هاي دو قطبي و چند قطبي است كه با يكديگر سيناپس دارند . پيام عصبي كه در هر نقطه از اين شبكه پديد مي آيد در همه جهات منتشر مي شود و پاسخ بسياري از محرك ها عمومي است . ب) طنابهاي عصبي پلاناريا شكمي – طرفيني است و طناب – عصبي در حشرات كاملا، شكمي است .در حالي كه طناب عصبي در مهره داران به صورت طناب عصبي پشتي( نخاع)در آمده است  . و درون مجراي ستون مهره ها قرار دارد .

 1-3 : الف) پايين ترين يا عمقيترين گيرنده ها ، گيرنده هاي فشار مي باشند و سطحي ترين يا بالاترين گيرنده ها گيرنده هاي درد مي باشند ب) بجز گيرنده درد كه انتهاي عصبي برهنه و فاقد پوششي از بافت پيوندي است بقيه گيرنده ها ( سرما ، گرما ، فشار ) در انتهاي دندريتي خود داراي پوششي از بافت پيوندي مي باشند . ج) تعداد لايه هاي پوششي در انتهاي دندريتي گيرنده ها در گيرنده فشار از ساير گيرنده ها بيشتر است .

 شكل 2-3 :الف) عدسي چشم محدب الطرفين است و تصويري حقيقي ، وارونه و كوچكتر از شي بر روي شبكه تشكيل مي دهد .

 3-3 : الف) در سلولهاي گيرنده نور بخش مخروطي و استوانه اي كه داراي صفحات دايره اي شكل مي باشند نقش دندريت را بازي مي كنند به گونه اي كه اين بخش ها اثر محرك ( نور ) را به پيام عصبي تبديل مي كنند و سپس اين پيام وارد جسم سلولي شده و از طريق اكسون به نورونهاي بعدي منتقل مي شود .

 5-3 : اصلاح نزديك بيني به كمك عدسي هلالي و اگرا و دوربيني به كمك هلالي همگرا مي باشد .

 7-3 : الف) ترتيب قرار گرفتن گيرنده هاي چشايي بر روي زبان از جلو به عقب عبارتند از : شیريني – شوري – ترشي – تلخي – مي باشد . ب)شكل وسطي يك نوع پرز چشايي پياله مانند مربوط به ناحيه عقب زبان ( تلخي ) را نشان مي دهد كه خود از تعداد زيادي جوانه ي چشايي تشكيل شده است . ج) يك جوانه چشايي شامل 1- سلول چشايي 2- سلول نگهبان  3- نورون هاي حسي است .

 8-3 : هر نيم كره مخ داري 4 لوب مي باشد پس در مجموع 8 لوب وجود دارد و هر لوب بوسيله شيارهاي عميقي از لوب ديگر جدا ميشود .

 9-3 : عصب بينايي از مجموع چند اكسون ساخته مي شود و مولكولهاي رنگيزه بينايي هم در انتهاي دندريتي قرار دارند و بخش ميان اكسون و دندريت كه محل قرار گرفتن هسته مي باشد جسم سلولي است .

شكل 2-4 : الف) نام ديگر غده پينه آل ، اپي فيز مي باشد .

 شكل 6-4 :الف ) به نمودار سمت چپ توجه كرده و آن را به خاطر بسپاريد . ب) محل ترشح هورمون محرك غده فوق كليه از هيپوفيز پيشين مي باشد . ج) سياهرگ هايي كه خون را از هيپو تالاموس جلويي مي آورند بر خلاف بقيه جاهاي بدن تشكيل شبكه مويرگي در هيپوفيز پيشين مي دهند .(در كبد هم تحت عنوان سياهرگ باب همچنين حالت داريم ) .

 شكل 2-5: الف ) اجزاء سازنده باكتري كپسول دار از خارج به داخل عبارتند از : كپسول –ديواره سلولي غشاء پلاسمايي – سيتوپلاسم – كروموزوم حلقوي (DNA حلقوي يا ماده ژنتيك باكتري )

ب) تفارت هاي باكتري هاي بدون كپسول و كپسول دار : الف ) نداشتن كپسول در باكتري بدون كپسول !!! ( عجب كشفي ) ب) در DNA باكتري كپسول دار ژن مرتبط با توليد كپسول وجود دارد در حاليكه DNA باكتري بدون كپسول فاقد اين ژن است . وقتي كه ترانسفورماسيون اتفاق مي افتد در واقع نوعي مهندسي ژنتيك اتفاق مي افتد و قطعه اي از DNA باكتري كپسول دار كشته شده به وسيله حرارت ( گرما ) كه به آن امروزه ژن مي گويیم از محيط بيرون وارد DNA باكتري زنده بدون كپسول مي شود . و از اين به بعد اين باكتري هم خود توانايي توليد كپسول را دارد وهم اين ويژگي را به نسل هاي بعد از خود منتقل مي كند .

شكل 3-5 : الف ) ريبوزو دئوكسي ريبوز هر دو مونو ساكاريد 5 كربنه مي باشند كه 4 كربن در ساختار حلقه بوده و يكي خارج از حلقه مي باشد .ب) كربن هاي به كار رفته در اين دو نوع مونوساكاريد هر كدام وظيفه خاصي بر عهده دارند و شماره گذاري آنها در جهت عقربه ساعت مي باشد به طوري كه اولين كربن در در حلقه بعد ازاکسیژن در جهت عقربه ساعت كربن شماره (1) و آخرين كربن خارج از حلقه قرار دارد . ج) ويژگي هاي كربن هاي به كار رفته در ريبوزو دئوكسي ريبوز :1- كربن شماره يك هميشه محل اتصال يكي از 5 نوع بازآلي نيتروژن دار است .2- كربن شماره 2 مشخص كننده ريبوز يا دئوكسي ريبوز بودن قند پنج كربنه است به طوري كه اگر بيرون حلقه OH باشد قند ريبوز و اگر H  باشد قند دئوكسي ريبوز است .3- نقش كربن شماره 3 شركت در پيوند كوالانسي فسفودي استر است (البته گروه OH متصل به آن ) 4- كربن شماره 5 كه خارج حلقه قرار دارد محل اتصال گروه يا گروههاي فسفات مي باشد ( يك تا سه گروه فسفات ) و نقش ديگر آن شركت در پيوند فسفودي استر مي باشد .

 شكل 6-5 :منظور از پيوند فسفودي استرچيست؟ استر نوعي تركيب شيمياي است كه از تاثير دو ماده با خصوصيات اسيدي و الكلي بر يكديگر به وجود مي آيد و در اينجا قند ريبوز به دليل وجود گروه OH (هيدروكسيل ) خاصيت الكلي دارد و گروه فسفات هم يك بنيان اسيدي است از تاثير اين دو بر هم پيوند قند –فسفاتي بوجود مي آيد كه در حقيقت يك نوع پيوند استري  است .در واقع دو پيوند استري در فاصله دو قند 5 كربنه شكل مي گيرد كه در بين آنها يك گروه فسفات قرار دارد و لذا به آن پيوند فسفودي استر مي گويند .ب) در يك انتهاي يك رشته پلي نوكلئوتيدي گروه فسفات و در انتهاي ديگر OH) ) آزاد متصل به قند وجود دارد .

 شكل 7-5: الف)دو خط مورب (يكي از ساعت 11 به 5 و ديگري از ساعت 1 به7 )ضربدري ، دليلي بر مارپيچي بودن DNA است و نقاط تاريك بالا و پايين نشان دهنده تصاوير بازهاي آلي نيتروژن دار است و نشان مي دهد كه چيزي در مولكول موجود وجود دارد كه مرتباً تكرار شده است .

 8-5:شكل سمت چپ :الف ) در يك مولكول DNA با شمارش تعداد قندهاي 5 كربنه مي توان به تعداد نوكلئوتيدها پی برد (لازم نيست هر دو رشته را حساب كنيم كافي است يك رشته را حساب كنيم و در 2 ضرب كنيم ) ب) اگر تعداد نوكلئوتيدهاي يك مولكول DNA را برابر با n بگيريم آْنگاه تعداد پيوند فسفودي استر در كل مولكول DNA از رابطه n-2  به دست مي آيد .ج) دو رشته DNA نسبت به يكديگر ناهمسو هستند يعني اگر در انتهاي يك رشته فسفات آزاد وجود دارد در انتهاي رشته مقابل همين رشته قند آزاد وجود دارد و بر عكس .(اگر دقت كنيد در رشته سمت راست DNA قندهاي 5 كربنه از نظر فضايي وارونه نشان داده شده اند !!!)

شكل 10-5:الف) به ازاء هر نقطه شروع يا محل آغاز همانند سازي در DNA حلقوي باكتري ها دو دوراهي همانند سازي در دو جهت تشكيل مي شود ب) به ازاء هر نقطه شروع يا محل آغاز همانند سازي در درون DNA  خطي دو دو راهی همانند سازیو به ازاء هر نقطه شروع در  يكي از دو انتهاي DNA  خطی فقط يك دو راهي همانند سازي تشكيل مي شود.

د)در شكل كتاب نقطه شروع همانند سازي ظاهرا انتهاي پايين DNA  بود و همانند سازي از پايين به بالا و تا نزديك به وسط  DNAمادر پيش رفته است و يك دو راهي همانند سازي بيشتر ديده نمي شود (يك راه همانند سازي سمت چپ و يك راه همانند سازي سمت راست كه مي شود دو راهي همانند سازي!!!

شكل1-6:در اين شكل نشان داده مي شود كه DNA حلقوي اين باكتري درون سيتوپلاسم آزاد نيست بلكه به چين خوردگي هاي غشاء پلاسمايي اتصال دارد كه اين اتصال نقش مهمي در توزيع يكسان ماده ژنتيك بين دو سلول دختر در زمان تقسيم باكتري ايفا مي كند.

 شكل4-6:الف)در اين شكل از چپ به راست قدرت بزرگنمايي افزايش مي يابد. به ترتيب از چپ به راست مي توان اين شكل ها را بدين گونه نامگذاري كرد.

1-كروموزم مضاعف متراكم 2-كروماتيد يا كروماتين متراكم 3-كروماتين گسترش يافته  4-رشته نوكلئوزومي 5-مارپيچ دو رشته DNA

ب)در اين شكل همواره بازهاي پورين(آدنين و گوانين)يك رشته در مقابل بازهاي پيريميدين(سيتوزين و تيمين)رشته مقابل قرار گرفته اند. و همواره بين آدنين و تيمين دو پيوند هيدروژوني  و بین گوانین و  سيتوزين سه پيوند هيدروژني تشكيل مي شود .بدين ترتيب باز آلي قرمز رنگ تيمين و سبز رنگ آدنين و آبي رنگ سيتوزين و زرد رنگ گوانين است .

 شكل 5-6:در اين شكل كروموزمهاي اسپرم و تخمك به صورت تك كروماتيدي نشان داده شده اند و ميبينيم كه كروموزومها در حالت تك كروماتيدي هم داراي سانترومر مي باشد ( اغلب دانش آموزان سانترومر را فقط مربوط به كروموزوم مضاعف يا دوكرماتيدي مي دانند .

 شكل 2-7 : در اين شكل در مسير اسپرم سازي فرمول كروموزومي سلول ها را مي توان به صورت زير نوشت . 

 1-   سلول زاينده اسپرم در مرحله G1 : 46 =2n و كروموزومها تك كروماتيدي

   2-  سلول زاينده اسپرم در مرحله G2  : 46 = 2n و كروموزومهاي دوكروماتيدي (مضاعف )  

 3-اسپرم نابالغ : 23= n و كروموزوم هاي دوكروماتيدي

 4-اسپرم تمايز نيافته : 23 = n و كروموزومهاي تك كروماتيدي

5- اسپرم : 23 =n و كروموزومها تك كروماتيدي

- مسير تخمك سازي : 1- سلول زاينده تخمك در مرحله G1 : 46 =2n و كروموزوم ها تك كروماتيدي

 2- سلول زاينده تخمك در مرحله G2 : 46 = 2n و كروموزومها دوكروماتيدي3

- تخمك نابالغ و نخستين گويچه قطبي : 23 = n و كروموزومها دوكروماتيدي5

- تخمك بالغ : 23 = n و كروموزومها تك كروماتيدي .

 شكل 3-7 : الف ) كاريوتيپ مربوط به دختر يا زن مبتلا به نشانگان داون را نشان مي دهد بايد توجه داشت كه كروموزوم هاي جنسي زن ( xx) به صورت جدا در منتهي اليه سمت چپ رديف چهارم از بالا نشان داده شده اند پس بنابراين اگر جفت ‌xx را جفت 23 در نظر بگيريم آنگاه با شماره دادن به جفت كروموزومهاي مضاعف همولوگ از بالا به پايين و از چپ به راست مي بينيم كه شماره 21 بجاي يك جفت داراي سه كروموزوم هومولوگ مي باشد (سندروم داون )

ب) كودك مبتلا به داون كه در پايين نشان داده شده است به ظاهر يك پسر مي ماند ، شايد هم يك دختري با موي پسرانه !! شايد هم عكس مربوط به برادر دختري است كه كاريو تيپش در بالا نشان داده شده است

 شكل 5-7 :الف ) فرايندي كه باعث تبديل مرحله ديپلوئيدي به هاپلو ئيدي مي شود تقسيم ميوز است و فرايندي كه باعث تبديل مرحله ها پلوئيدي به ديپلوئيدي مي شود ، همجوشي است . ب) سلول هاي هاپلوئيد حاصل از ميوز را مي توان هاگ يا اسپور در نظر گرفت كه با تقسيم ميتوز مي توانند افراد پر سلولی هاپلوئيد را ایجاد کنند .

ج) بخش هاي تشكيل دهنده مرحله ها پلوئيدي عبارتند از : 1- هاگ ها 2- افراد پر سلولي 3- گامتها

د) تنها نماينده يا بخش چرخه زندگي ديپلوئيدي ، زيگوت يا سلول تخم است .

ه ) مقايسه هاگ (اسپور ) با گامت : الف ) شباهت :هر دو سلول هاي پلوئيد مي باشند  ب) تفاوت : هاگ قدرت رويش ( تكثير ) يا تقسيم ميتوز دارد ولي قدرت لقاح ندارد در حاليكه گامت قدرت لقاح دارد ولي قدرت تقسيم ندارد . و) بيشتر چرخه زندگي در مرحله هاپلوئيدي است .

 شكل 6-7 : الف ) فرايند ميوز باعث تبدیل مرحله ديپلوئيدي به هاپلوئيدي مي شود و فرايند لقاح باعث تبديل مرحله هايپلوئيدي به ديپلوئيدي مي شود ب) سلولهاي حاصل از ميوز را گامت مي گويند نه هاگ  ج) بخش هاي تشكيل دهنده مرحله ديپلوئيدي عبارتند از : 1- زيگوت يا سلول تخم  2- افراد پر سلول ديپلوئيد .

د) تنها نماينده مرحله ها پلوئيدي گامتها هستند . ه) در اين چرخه بهتر است به جاي يك فرد پر سلولي ديپلوئيد دو فرد پر سلولي يكي نر و يكي ماده در نظر گرفته شود مثل مرد و زن كه مرد با تقسيم ميوز اسپرم و زن با تقسيم ميوز تخمك توليدي مي كند ( تخمك و اسپرم همان گامتهاي نر و ماده مي باشند ) ز) بيشتر چرخه زندگي در مرحله ديپلوئيدي است .

 شكل7-7 : الف ) فرايند ميوز باعث تبديل مرحله ديپلوئيدي به هاپلوییدی می شود ب ) بخش هاي سازنده مرحله دیپلوییدی عبارتند از 1- زيگوت 2- اسپورفيت ( فرد بالغ پر سلولي ) د) بخش هاي سازنده مرحله ها پلوئيدي عبارتند از 1- هاگ ها 2- گامتوفيتها ( افراد بالغ پرسلولي ها پلوئيد ) 3- گامتها

 شكل 2-8: الف ) نام علمي گياه نخود فرنگي    Pisum sativum  است . ب) فرمول كروموزومي نخود فرنگي : 14 = ۲n مي باشد .

 ج) گياه نخود فرنگي يك ساله مي باشد و در مناطقي مثل خوزستان مي توان هم در پايیز و هم در بهار آن را كاشت و دوبار محصول برداشت كرد .نسبت به سرما حساس است .

 شكل 5-8 : الف ) گندم تك دانه : گندمي است كه در داخل هر سنبله فرعي (گل هاي گندم كه در خوشه هاي متراكم ديده مي شوند، سنبله ناميده مي شوند ) فقط يك دانه وجود دارد . ب) گندم دو دانه : گندمي است كه در داخل هر سنبله فرعي دو دانه وجود دارد . ج) گندم معمولي : گندمي كه در هر سنبله فرعي بين  4-  1دانه وجود دارد .

  شكل 11-8 : ترتيب سن در شجره نامه ها از چپ به راست و از كوچك به بزرگ مي باشد يعني در اين خانواده اولين بچه يك پسر مي باشد كه از بقيه بزرگتر است .

 شكل 13-8 : الف ) حرف I  كه بعنوان پايه ژن هاي A و B در نظز گرفته شده است از ابتداي كلمه  Isoagglutinnogen كه نام ديگر  antigenاست گرفته شده است .

 شكل 3-9: الف) گياه اصلي يا خزه هاپلوئيد است (گامتوفيت ) و قادر به انجام فتوسنتز مي باشد .

ب) اسپورفيت انگل گامتوفيت است و قادر به انجام فتوسنتز نيست بلكه غذاي خود را از گامتوفيت بدست مي آورد . ج) بيشتر طول چرخه زندگي مربوط به بخش گامتو فيتي است .

 د) آنتروزوئيدها دو تاژكي مي باشند .

 شكل 5-9:الف ) گياه اصلي يا همان سرخس ديپلوئيد است و قادر به انجام فتوسنتز است .

ب) اسپوروفيت تنها در ابتداي رويش بر روي گامتوفيت (پروتال ) زندگي كرده و از آْن تغذيه مي كند ولي به زودي مستقل مي شود .

ج) گامتوفيت اين گروه يعني پروتال مانند خزه ها از رشد و نمو هاگ بوجود مي آيد و كاملاً مستقل است و قادر به فتوسنتز  مي باشد .

د) بيشتر طول چرخه زندگي مربوط به دوره اسپور فيتي است .

 ه) آنتروزوئيدها تاژك دار مي باشند .

 شكل 7-9: گياه اصلي (اسپوروفيت ) يا همان كاج ديپلوئيد است و قادر به انجام فتوسنتز است .

ب) نسل اسپوروفيت تنها در مرحله روياني و در هنگام رويش به نسل گامتوفيت ( آندوسپرم)   وابسته است و در بقيه ايام مستقل و همان گياه اصلي است .

ج) نسل گامتوفيت بر عكس نسل اسپوروفيت كوچك و ميكروسكوپي است .

 د) گياه گامتوفيت بر روي اسپوروفيت زيست مي كند و به آن وابسته است .

ه) گامتها فاقد تاژك مي باشند .

شكل 9-9 : الف) گل هايي كه با باد گرده افشاني مي كنند عبارتند از 1- انواع چمن 2- بلوط 3- بيد  ب) گل هايي كه به وسيله جانوران به ويژه حشرات گرده افشاني مي كنند عبارتند از 1- گل ستاره 2- گل سالويا .

 شكل 10-9 : هر بساك از چهار كيسه گرده تشكيل مي شود و يك يا چند لايه غذا دهنده يا مغذي اطراف هر كيسه گرده را احاطه كرده اند ، سلولهاي تشكيل دهنده لايه مغذي و سلول هاي مادر هاگ نر يا مادر  دانه گرده همگي ديپلوئيد مي باشند .

 شكل 12-9: الف ) سلول باقي مانده حاصل از تقسيم ميوز در تخمك نهاندانگان همزمان با رشد كردن و بزرگ شدن و ايجاد كيسه روياني هسته اش سه بار تقسيم ميتوز انجام مي دهد و هشت هسته n كروموزومي به وجود مي آورد . اين هسته ها با مقداري سيتوپلاسم در نقاط مختلف كيسه روياني متمركز مي شوند .سه سلول در نقطه مقابل سفت و سه سلول در ناحيه مجاور سفت كه يكي از انها (در شكل سلول وسطي تخمزا نام دارد و يك سلول دو هسته اي در مركز كيسه روياني مستقر مي شوند .

 ب) گامتها فاقد تاژك مي باشند .

 شكل 13-9 :الف)دانه ها را بر حسب بود و نبود آلبومن به دو دسته آلبومن دار و بدون آلبومن تقسيم مي كنند . در دانه هاي آلبومن دار لپه يا لپه ها نازك باقي مي مانند زيرا كه اندوخته دانه در خارج از لپه رويان قرار دارد . دانه كرچك از نهاندانگان دو لپه اي و ذرت و گندم از تك لپه ايها نمونه هايي از دانه هاي آلبومن دار هستند در دانه هاي بدون آلبومن مواد غذايي آلبومن به طور كامل به رويان دانه منتقل مي شود دانه لوبيا و نخود از دو لپه ايها ، بدون آلبومن هستند .

 شكل 15-9: الف) ريشه يا ساقه ريشه دار را كه روي آن پيوند زده شده پايه پيوند و جوانه و يا شاخه اي كه به پايه پيوند متصل شده پيوندك مي نامند . عمل تغذيه پيوندك بوسيله پايه تامين و منجر به رشد و نمو پيوندك مي شود . از اين روش بزاي تكثير و تهيه محصولات مناسب تر استفاده مي شود .

 شكل 14-9:الف)در دانه كاج رویان دیپلویید؛ پوسته مربوط به اسپوروفيت گذشته و رويان اسپوروفيت آينده مي باشد . اندوخته همان گامتوفيت ماده يا آندوسپرم است.

 شكل 1-10 :الف) لوبيا از دو لپه ايها رويش روزميني دارد. (لپه ها بيرون خاك باز مي شوند ) 

ب)نخود از دو لپه ايها رويش زيرزميني دارد.(لپه ها درون خاك باز مي شوند )

 ج)ذرت از تك لپه ايها رويش زيرزميني دارد .

د)خرما از تك لپه ايها رويش رو زميني دارد .

ه) لپه ها در لوبيا سبز رنگ بوده و توانايي انجام فتوسنتز دارند (البته ميزان غذايي كه مي سازند بسيار كم است )

شكل 4-10:الف) اكثر گياهان دو لپه اي و تمامي بازدانگان و معدودي از تك لپه يها داراي رشد قطري هستند .

 ب) بعد از حذف يا از بين رفتن رو پوست كامبيوم چوب پنبه ساز تشكيل شده و فعال مي شود و بر اثر فعاليت آن رو به سمت بيرون بافت چوب پنبه اي ساخته مي شود .

 ج) در مناطق با فصول مشخص ( مناطق معتدل ) چوبهاي پسين برحسب اينكه در بهار يا تابستان بوجود مي آيند از نظر ويژگي هاي ريختي نسبت به يكديگر متفاوتند : چوبهاي بهاري نسبت به چوبهاي پاييزي قطر بيشتري دارند و روشن ترند .بنابراين در اين مناطق دواير تيره و روشن مجاور هم نماينده سالانه كامبيوم آوندساز است و با شمارش دوايرتيره مي توان سن گياه را مشخص كرد .

 شكل 7-10: الف )  آزمايش رديف اول از سمت راست (شكستن شب ،نيمه شب) در اواخر پاييز انجام شده است و همانطور كه ملاحظه مي كنيد وجود يك فلش نوري اثر مثبت بر روي گياه روز بلند (گل دهي ) و اثر منفي بر روي روز كوتاه (عدم گل دهي )دارد.

ب) فلاش نوري يا آذرخش نوري با شدت سه لوكس به مدت چند ثانيه مي باشد . نور خورشيد حدود هزار لوكس و نور ماه حدود 5 لوكس مي باشد .

 شكل1-11:الف) ويژگي هاي جانوران تخم گذار : 1- لقاح مي تواند داخلي (پرندگان ) يا خارجي ( ماهي ها و دوزيستان ) باشد .

2- در لقاح خارجي تخمك لقاح نيافته از بدن مادر خارج مي شود در حالي كه در لقاح داخلي تخم خارج مي شود .

  3- رشد جنين در درون تخم خارج از بدن مادر صورت مي گيرد .

 4- مادر ممكن است بعد از تخم گذاري روي تخم بخوابد ( پرندگان ) يا نه ( لاك پشت ها )

 5- هيچ نوع ارتباط غذايي بين جنين درون تخم و بدن مادر وجود ندارد .

 6- جفت تشكيل نمي شود .

 ب) ويژگي هاي جانوران زنده زا : 1- لقاح داخلي است  2- رشد ناقص درون بدن مادر صورت مي گيرد  3- رحم ابتدايي  وجود دارد

 4- واژن ( اندام دريافت كننده آلت تناسلي نر ) وجود دارد 

5- نوزاد نارس به دنيا مي آيد

 6- رويان به وسيله پوشش يا غشاء ي تخم احاطه شده است

  7- در حالت معمول يا تيپيك زنده زايي ارتباط غذايي بين مادر و جنين وجود ندراد و جنين به طور كامل از اندخته غذاي درون تخم تغذيه مي كند .

 8- نوزادها در داخل بدن مادر از تخم خارج مي شوند و نوزاد نارس به دنيا مي آيد .

9- مثال : برخي مارها و عقربها  .( كانگورو و واپا سوم را هم ميتوان زنده را به حساب آورد )

ج) ويژگي هاي جانوران بچه زا :1- رحم پيشرفته وجود دارد و جنين غذاي مورد نياز براي رشد خود را اغلب بوسيله اندامي به نام جفت از بدن مادر دريافت مي كند و غشاي تخم وجود ندارد .

 2- نوزاد به دنيا مي آيد

 3- لقاح داخلي است .

 شكل 3-11 :الف) مجرايي كه از پايين مثانه خارج مي شود با انتهاي مجراي اسپرم بر در درون غده پروستات يكي مي شوند و مجراي ادراري  - تناسلي (ميزراهي ) را مي سازد .

ب)غده پروستات معمولاً در موقع خروج اسپرم منقبض مي شود و ترشحات خود را خالي مي كند .

 شكل 5-11:در اين شكل دو رباط تخمداني هم ديده مي شود كه هر كدام به طور جداگانه باعث اتصال تخمدان راست و چپ به جدار رحم مي شوند و وظيفه انها ثابت نگه داشتن تخمدانها در درون حفره شكمي است .

 شكل 9-11:الف) دهانه لوله رحم كه در حوالي تخمدان قرار دارد باز است و حالت يك شيپور دارد . لبه هاي اين بخش شيپور مانند ، داراي چين خوردگي هاي متعدد و هميشه در حال حركت است . اين حركات به خصوص در هنگام تخمك گذاري شديد مي شود . تخمك در اثر اين حركات به درون لوله رحم كشيده مي شود .

 ب) لقاح در ابتداي لوله رحم صورت مي گيرد .

 10-11: الف) منشاء جفت پرده كوريون و بافتهاي ديواره رحم است . بعد از جايگزيني كوريون به سرعت رشد مي كند و با تشكيل پرزها رگ هاي خوني پديد مي آيند

 ب) بند ناف داراي دو سرخرگ و يك سياهرگ است . خون از راه سياهرگ بند ناف به بدن جنين وارد مي شود .

ج) خون داراي اكسيژن و مواد غذايي توسط سرخرگ مادري وارد سياهرگ بند ناف شده و از آنجا به قلب جنين مي رود . و همچنين خون تيره جنين ( خون فاقد O2 و مواد غذايي) بوسيله دو سرخرگ بند ناف وارد سياهرگ رحمي مي شوند .

+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 22:58  توسط دکتر فرزانه 09123667097   | 

 نکات قابل توجه در این تصویر عبارتند از:

 1)  به استخوان جمجمه توجه کنید. می دانید که استخوانهای جمجمه از نوع استخوانهای پهن هستند. در استخوانهای پهن، بخشهای خارجی از نوع متراکم و بخش میانی از نوع اسفنجی است که در شکل به خوبی مشخص است.

 2)   سخت شامه که خارجی ترین لایه پرده مننژ است، خود دو لایه داخلی و خارجی دارد. می بینید که در فاصله این دو لایه، خون تیره وجود دارد.این خون در واقع بخشی از خون سیاهرگی مغز است.

 3)   بین عنکبوتیه و نرم شامه، فضایی وجود دارد که از مایع مغزی نخاعی پر شده است. می دانید که این مایع، از عوامل حفاظتی مغز و نخاع (دستگاه عصبی مرکزی) محسوب می شود و حکم ضربه گیر را دارد.

 4)   داخلی ترین لایه مننژ، نرم شامه است که مستقیما بر روی بافت عصبی مغز (و نخاع ) چسبیده است و مویرگهای خونی آن بافت عصبی را تغذیه می کنند. این لایه بسیار نازک، در شکل با رنگ صورتی مشخص شده است و به درون شیارهای قشر مخ نیز وارد می شود. دقت کنید که نرم شامه در مخ و مخچه، با ماده خاکستری عصبی و در نخاع و بصل النخاع با ماده سفید عصبی در تماس مستقیم است.


برچسب‌ها: مغز
+ نوشته شده در  92/04/11ساعت 22:56  توسط دکتر فرزانه 09123667097   |